Desvelan por qué el COVID-19 puede causar diabetes o agravar sus síntomas

Desde los primeros días de la pandemia por COVID-19, los médicos observaron que el virus afectaba a varios sistemas de órganos, no solo a los pulmones, sino también al corazón, hígado, colon y páncreas y un grupo de investigadores de Weill Cornell Medicine ha utilizado ahora un sistema modelo de vanguardia para descubrir el mecanismo por el cual el coronavirus SARS-CoV-2 provoca nuevos casos de diabetes y agrava las complicaciones en personas que ya padecían esta enfermedad endocrina al contraer la infección.

En concreto, el equipo ha encontrado que la exposición al virus activa células inmunitarias que, a su vez, destruyen las células beta (β) del páncreas, encargadas de producir insulina. "Durante mucho tiempo ha existido la hipótesis de que ciertas infecciones virales podrían desencadenar la diabetes tipo 1", ha explicado Shuibing Chen, coautor principal del estudio y director del Centro de Salud Genómica y profesor en Weill Cornell Medicine. "Sin embargo, hemos podido demostrar cómo ocurre esto en el contexto de la infección por COVID-19". Los hallazgos se han publicado en la revista Cell Stem Cell.

"Cuando alguien tiene COVID-19 grave, por supuesto la prioridad es tratar los síntomas que amenazan la vida", comentó el doctor Robert Schwartz, otro coautor principal del estudio y profesor asociado de medicina en Weill Cornell Medicine. "Sin embargo, de cara al futuro, es posible que se desarrollen terapias que prevengan daños a órganos como el páncreas".

Para realizar esta investigación, los científicos comenzaron con muestras de tejido pancreático procedentes de autopsias de personas que fallecieron a causa del COVID-19. Observaron que los islotes pancreáticos, las regiones del páncreas responsables de generar insulina para regular el azúcar en sangre, estaban dañados.

Usaron una técnica de análisis llamada GeoMx para examinar las muestras con mayor detalle, lo que reveló la presencia de células inmunitarias llamadas macrófagos proinflamatorios en los tejidos. Estos macrófagos, cuyo papel es eliminar patógenos, a veces pueden dañar tejidos sanos.

Para comprender mejor este fenómeno, el equipo empleó un sistema modelo desarrollado en el laboratorio de Chen: organoides de islotes pancreáticos (mini órganos) que incluían un sistema vascular y células inmunitarias. "Si queremos estudiar cómo progresa una enfermedad usando organoides, es importante incluir componentes del sistema inmunológico en estos modelos", señaló Chen. Al infectar los organoides con SARS-CoV-2, encontraron que los macrófagos destruían las células β mediante un tipo de muerte celular llamado piroptosis.

El equipo también utilizó los organoides para investigar cómo responde el páncreas a la infección por otro virus: el coxsackievirus B4, relacionado con el desarrollo de la diabetes tipo 1. Hallaron una respuesta similar de los macrófagos. "Este sistema de organoides será útil para estudiar otros virus en el futuro", afirmó Schwartz.

La investigación adicional sobre las moléculas que activan los macrófagos sugiere posibles intervenciones para proteger las células β en pacientes con infecciones graves. Aunque aún es pronto para probar tratamientos, es algo que podría ser viable en el futuro. Este trabajo también podría arrojar luz sobre las causas subyacentes del COVID persistente, una condición que afecta a millones de personas en todo el mundo.