La exposición al humo del tabaco en la infancia altera peligrosamente el ADN

El consumo de tabaco es una de las principales causas de enfermedades como el cáncer de pulmón y provoca la muerte de más de ocho millones de personas cada año en el mundo, de los que alrededor de 1,3 millones de los fallecidos son personas que no fuman, pero están expuestas al humo ajeno, según advierte la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Este tóxico es especialmente perjudicial para los grupos de población más vulnerable, como embarazadas, ancianos, o bebés y niños, y ahora un nuevo estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) ha mostrado que los niños y niñas expuestos al humo de tabaco en su hogar tienen una mayor propensión a experimentar cambios en el epigenoma que pueden alterar la manera en la que se expresan los genes y que estas alteraciones epigenéticas podrían influir en el desarrollo de enfermedades en el futuro.

Nuestro ADN actúa como un libro de instrucciones para el cuerpo y, sin cambiar el contenido del “libro” –es decir, la secuencia génica– el humo del tabaco puede añadir “marcas” en ciertas páginas e influir en la manera en la que se leen esas instrucciones. Una de estas marcas, la metilación del ADN, es uno de los principales mecanismos epigenéticos y permite activar o inactivar la expresión de los genes. Aunque se sabía que el tabaquismo de la madre durante el embarazo tenía efectos sobre el epigenoma, esta investigación es de las primeras en mostrar cómo la exposición pasiva al humo del tabaco en la infancia también puede tener un efecto.

Cambios asociados a enfermedades como el asma o el cáncer

En el estudio se han analizado datos de 2.695 niños y niñas, con edades comprendidas entre los 7 y los 10 años, de ocho países europeos –España, Francia, Grecia, Lituania, Noruega, Países Bajos, Reino Unido y Suecia– que eran voluntarios de seis cohortes del Consorcio sobre Epigenética en el Embarazo y la Infancia (PACE, por sus siglas en inglés).

A partir de muestras de sangre de los participantes, el equipo de científicos estudió el nivel de metilación en sitios concretos del ADN a lo largo del genoma, y lo asoció con el número de personas fumadoras en el hogar (0, 1, o 2 o más).

Se identificaron cambios en la metilación del ADN en 11 regiones (llamadas CpGs) asociadas a la exposición al tabaquismo pasivo. La mayoría de estas regiones también se habían relacionado en estudios previos con la exposición directa al tabaco en personas fumadoras activas o durante la gestación. Además, seis de ellas se asocian a enfermedades como el asma o el cáncer, para las que el tabaco supone un factor de riesgo.

“Nuestro estudio muestra que el tabaquismo pasivo durante la infancia deja huella a nivel molecular, pudiendo modificar la expresión de genes que influyen en la susceptibilidad a enfermedades en la edad adulta”, afirma Marta Cosin-Tomàs, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio, cuyos resultados se han publicado en Environment International.

Adoptar medidas para reducir la exposición infantil al humo del tabaco

El consumo de tabaco en espacios públicos está regulado, pero los menores siguen estando expuestos a este contaminante en su propio hogar y, en 2004, se estimó que el 40% de los niños y niñas en todo el mundo estaba expuesto al tabaquismo pasivo, lo que además de aumentar el riesgo de que desarrollen enfermedades respiratorias y cardiovasculares, también puede afectar el desarrollo neurológico y a la función inmunitaria.

“Nuestro estudio muestra que el tabaquismo pasivo durante la infancia deja huella a nivel molecular, pudiendo modificar la expresión de genes que influyen en la susceptibilidad a enfermedades en la edad adulta”

“Los resultados obtenidos sugieren que el tabaquismo pasivo en la infancia resulta en cambios epigenéticos similares a los observados con la exposición intrauterina al tabaco o el consumo activo. Esto subraya la urgencia de implementar medidas integrales para reducir la exposición infantil al humo del tabaco, tanto en el hogar como en otros espacios cerrados”, ha destacado Mariona Bustamante, investigadora de ISGlobal y autora sénior del estudio.

“No se trata de apelar a la responsabilidad individual de las familias: la exposición al tabaco es un problema de salud pública y esconde una cuestión de desigualdad social. Factores socioeconómicos y ambientales, junto con la persistente influencia de poderosos intereses comerciales, dificultan la reducción de la exposición al humo del tabaco en ciertos hogares”, concluye Marta Cosin-Tomàs.

El tabaquismo deteriora el ADN y contribuye al cáncer de pulmón

Otro estudio realizado por la Universidad Hebrea de Jerusalén ha explicado cómo el humo de los cigarrillos puede provocar cáncer al dañar el ADN y ha destacado cómo el entorno del ADN influye en el riesgo de cáncer de pulmón asociado al tabaquismo. Los investigadores emplearon herramientas genómicas avanzadas para evaluar los daños que provoca el tabaco en el ADN y comprobaron que la organización y las modificaciones químicas de nuestro material genético influyen en la forma en que el humo del cigarro lo afecta, en la capacidad del organismo para repararlo y en la cantidad de mutaciones que se pueden desarrollar.

Descubrieron que las regiones del ADN que están más expuestas y activas son más vulnerables al daño, pero también tienen una mayor capacidad de reparación, lo que reduce el riesgo de mutaciones. Sin embargo, en las zonas donde la reparación es menos eficiente, el daño puede conducir a mutaciones que contribuyan al desarrollo del cáncer.

Los resultados del estudio se han publicado en Nucleic AcidsResearch y han permitido descifrar cómo la estructura y las modificaciones químicas del ADN influyen en la forma en que el humo del cigarro lo daña y cómo el cuerpo intenta repararlo, lo que ayuda a explicar la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón.

El foco de la investigación estuvo en el benzo[a]pireno, una sustancia química muy nociva que se encuentra en el humo del cigarro. Cuando el organismo la procesa, se convierte en Benzo[a]pireno diol epóxido (BPDE), una molécula que puede unirse al ADN, alterar su funcionamiento normal y provocar daño celular.

El estudio ha puesto de manifiesto que la capacidad del organismo para reparar el ADN dañado es más importante que la cantidad de daño recibido a la hora de determinar si se formarán mutaciones. Estos hallazgos ofrecen nuevas perspectivas sobre cómo se generan las mutaciones relacionadas con el tabaquismo y podrían orientar futuras estrategias de prevención y tratamiento del cáncer.

Fuentes: Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) y Universidad Hebrea de Jerusalén