Un somnífero común puede dañar el cerebro y aumentar el riesgo de alzhéimer

Dormir forma parte de nuestro ciclo biológico, y tener un sueño de calidad se ha asociado con mejoras en las funciones cognitivas e inmunológicas y un corazón más saludable. Por el contrario, sufrir trastornos del sueño, como el insomnio o la apnea del sueño tiene un impacto negativo sobre la salud y la calidad de vida. De hecho, los problemas para dormir a menudo preceden a la aparición de enfermedades neurodegenerativas y constituyen un indicador temprano de demencia.

Muchas personas con problemas para conciliar o mantener el sueño o despertares precoces utilizan medicamentos, como ansiolíticos o sedantes, para el tratamiento del insomnio. Ahora, una nueva investigación que se ha publicado en la revista Cell explica cómo el cerebro elimina los desechos durante el sueño y advierte que zolpidem, un somnífero común que se comercializa con el nombre de Ambien, puede interrumpir este proceso de limpieza y aumentar el riesgo de desarrollar alzhéimer.

Los investigadores han descrito por primera vez las oscilaciones sincronizadas del neurotransmisor noradrenalina, el flujo sanguíneo cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR) durante la fase de sueño de movimientos oculares no rápidos (no REM) en ratones. Estas oscilaciones impulsan el sistema glinfático, una red a nivel cerebral que se encarga de eliminar desechos proteicos, como el beta-amiloide y la proteína tau, que se asocian con enfermedades neurodegenerativas.

“A medida que el cerebro pasa de la vigilia al sueño, el procesamiento de la información externa disminuye mientras se activan procesos como la eliminación glinfática de los productos de desecho”, ha explicado la Dra. Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester y autora principal del estudio. “El objetivo de esta investigación era entender mejor qué impulsa el flujo linfático durante el sueño, y sus hallazgos tienen amplias implicaciones para comprender los componentes del sueño reparador”, añade.

Los investigadores también han hecho una advertencia sobre el uso de zolpidem porque este fármaco inhibió el funcionamiento del sistema glinfático, lo que podría contribuir al desarrollo de trastornos neurológicos como el alzhéimer, que se produce a consecuencia de la acumulación tóxica de proteínas en el cerebro.

Efectos de los sedantes en el sistema glinfático del cerebro

La investigación fue llevada a cabo por equipos de la Universidad de Rochester y la Universidad de Copenhague y utilizó una técnica óptica llamada fotometría de flujo con fibra combinada con monitores de electroencefalograma y electromiografía que permitió registrar la actividad cerebral durante largos períodos de vigilia y sueño sin restricciones.

Los investigadores destacan el papel clave que desempeña la noradrenalina, un neurotransmisor relacionado con la alerta, la atención y la respuesta al estrés. Observaron que el sueño no REM se caracterizaba por ondas lentas y sincronizadas de noradrenalina, volumen sanguíneo cerebral y flujo de LCR. Estas ondas, inducidas por la noradrenalina, provocaban “microdespertares” que activaban la vasomoción, una contracción rítmica de los vasos sanguíneos independiente del latido del corazón. Esta oscilación generaba el bombeo necesario para mover el LCR en el sistema glinfático durante el sueño.

“La investigación pone de manifiesto los efectos potencialmente perjudiciales de ciertas ayudas farmacológicas para dormir en la salud del cerebro”

“Estos hallazgos, combinados con lo que sabemos sobre el sistema glifático, completan el panorama de la dinámica dentro del cerebro, y estas ondas lentas, microexcitaciones y la norepinefrina eran el eslabón perdido”, ha afirmado Natalie Hauglund, otra de las autoras del estudio y actualmente investigadora postdoctoral en la Universidad de Oxford.

El estudio también analizó si los fármacos para dormir pueden replicar las oscilaciones naturales necesarias para la función glinfática. En particular, analizaron zolpidem, un sedante ampliamente prescrito para tratar el insomnio. Aunque este medicamento indujo eficazmente el sueño en los ratones, también suprimió las oscilaciones de noradrenalina, interrumpiendo el sistema glinfático y dificultando los procesos de limpieza del cerebro, lo que genera preocupación sobre su uso prolongado.

Los científicos disponen ahora de una nueva herramienta y un posible objetivo para mejorar la calidad del sueño. “La investigación proporciona un vínculo mecanicista entre la dinámica de la norepinefrina, la actividad vascular y el aclaramiento linfático, lo que mejora la comprensión de las funciones reparadoras del sueño”, dijo Nedergaard. “También pone de manifiesto los efectos potencialmente perjudiciales de ciertas ayudas farmacológicas para dormir en la salud del cerebro, destacando la necesidad de preservar la arquitectura natural del sueño para una función cerebral óptima”, concluye.