Una proteína que actúa como guardaespaldas del cabello puede evitar su pérdida

La alopecia o pérdida de cabello es un problema estético que preocupa a hombres y mujeres y, aunque en algunos casos las causas sí se pueden tratar, para otros tipos de calvicie no se dispone de ningún remedio infalible hasta la fecha, por lo que muchos de los afectados están recurriendo al trasplante capilar.

Ahora, un equipo de científicos del Instituto Walter y Eliza Hall (WEHI) en Australia junto con la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur ha dado un paso más para prevenir la calvicie, ya que ha descubierto una proteína fundamental para mantener el crecimiento del cabello, un hallazgo que podría ser clave en la lucha contra la calvicie porque no se limita a tratar esta afección, sino que ayuda a comprender por qué el crecimiento del cabello se detiene de forma repentina.

La investigación se ha publicado en Nature Communications1 y ha revelado que las células madre de los folículos pilosos (HFSCs) que se encargan de generar cabello nuevo, necesitan una proteína esencial para sobrevivir y funcionar correctamente. Esta proteína, conocida como MCL-1, actúa como una especie de ‘guardaespaldas' celular: regula la muerte celular y protege a las HFSCs del estrés que pueden generar factores como el envejecimiento, el uso de ciertos medicamentos, la genética o incluso el estrés emocional.

Si los niveles de MCL-1 disminuyen, estas células madre terminan agotadas y acaban muriendo, lo que impide el crecimiento de cabello. Los autores han explicado en su artículo que su descubrimiento mejora la comprensión sobre cómo se regula la supervivencia de las células madre y la regeneración de tejido. Y añaden que también podría tener implicaciones importantes para el tratamiento de enfermedades, incluso el cáncer.

Nuevas formas de tratar la alopecia y prevenir la pérdida de cabello

Para explicar la función de MCL-1, los investigadores usaron una metáfora simple: imagina que las HFSCs son como obreros construyendo una casa (el cabello) en un terreno despejado. Pero al mismo tiempo, un equipo de demolición comienza a destruir lo que se va levantando, generando un desgaste constante en los trabajadores hasta que se rinden. Desde fuera, parecería que no están haciendo nada, pero en realidad están siendo saboteados. Si se cuenta con suficiente seguridad (MCL-1), los obreros pueden trabajar sin interrupciones y completar la obra.

En resumen, sin suficiente MCL-1 que proteja a las HFSCs, estas células se estresan tanto que se autodestruyen, lo que detiene por completo la producción de cabello. Para demostrarlo, los científicos desactivaron esta proteína en ratones y observaron que, aunque las células madre seguían vivas durante un corto período, pronto se vieron sobrepasadas. Esto activó una señal de estrés conocida como P53, que acabó desencadenando su muerte.

Ya en 2022, otro grupo de investigadores había identificado a la proteína TGF-beta2 como una pieza clave del rompecabezas en la regulación de estas células madre. Sin embargo, este nuevo trabajo aporta una visión mucho más detallada sobre su fragilidad y cómo protegerlas.

Hasta ahora no se sabía que las HFSCs escondidas bajo la piel eran tan dependientes de MCL-1 para resistir las agresiones externas, pero este descubrimiento ofrece la posibilidad de intervenir, bien bloqueando P53, o aumentando los niveles de MCL-1, para preservar estas células y evitar la caída del cabello. Aunque la muerte celular programada (o apoptosis) es una función vital para eliminar células viejas o defectuosas y permitir que otras nuevas las reemplacen, las HFSCs –incluso en plena actividad– terminarán destruyéndose si no están suficientemente protegidas.

En los experimentos con ratones, este colapso se produjo en cuestión de días, lo que sugiere nuevas rutas terapéuticas para tratar la alopecia y prevenir la pérdida de cabello en general. “Nuestros datos muestran cómo interactúan MCL-1 y P53, lo cual nos da nuevas pistas sobre cómo equilibrar el estrés celular y la regeneración en los tejidos”, concluyen los investigadores.