Las dietas altas en grasa cambian la zona cerebral encargada del peso

Cuando comemos ciertos alimentos, se desencadenan unos mecanismos específicos en el cerebro, y un reciente estudio llevado a cabo por miembros del Departamento de Fisiología Celular y Molecular de la Universidad de Yale (EE.UU.), ha descubierto que los alimentos altos en grasas provocan cambios en el hipotálamo, la parte del cerebro encargada del metabolismo del peso corporal y de la homeostasis, la renovación celular necesaria para vivir.

La investigación se ha publicado en la revista Cell Metabolism tras realizar numerosos ensayos en ratones. Parte de estos animales fueron sometidos a una dieta rica en grasa y carbohidratos, y se les realizaron pruebas cerebrales para conocer si se producía algún tipo de variación durante el tiempo de estudio.

Tan solo tres días con una dieta rica en grasas y carbohidratos fueron suficientes para que se manifestara una inflamación en el hipotálamo

Los resultados mostraron que tan solo tres días después de comenzar con este tipo de dieta los ratones presentaban una inflamación en el hipotálamo, mucho antes de que se puedan observar los primeros síntomas de la obesidad. Sabrina Diano, una de las autoras del estudio, ha revelado que la causa podría deberse a los cambios que se producían en las estructuras físicas entre las células microgliales de los animales.

La dieta rica en grasas activaba una señal inflamatoria en el cerebro

Estas células tienen una función determinada y es ser la principal defensa del sistema nervioso central, regulando los procesos inflamatorios que se den. Los investigadores observaron que la activación de la microglía era provocada por variaciones en sus mitocondrias –orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la célula–. Encontraron que las mitocondrias eran de menor tamaño en los ratones que habían tenido una dieta alta en grasas e hidratos.

Este cambio de tamaño se debía a una proteína, la proteína de desacoplamiento 2 (UCP2), encargada de regular el uso de energía de las mitocondrias, que interfiere en el control de energía y homeostasis de la glucosa en el hipotálamo. Otro de los hallazgos dejó ver que la activación de la microglía mediada por UCP2 influía a las neuronas cerebrales, que propiciaban el apetito y estimulaban la obesidad cuando recibían una señal inflamatoria derivada de la dieta con grasas.

Cuando se bloqueó este mecanismo, eliminando la proteína UCP2 de la microglía, los ratones tendieron a comer en menor cantidad y se mostraron más resistentes a subir de peso. Ahora los investigadores pretenden conocer más a fondo cómo afecta la microglía activada a enfermedades cerebrales como el alzhéimer.