Un antiepliléptico promete frenar los síntomas de la osteoartritis

La osteoartritis es la forma más común de artritis, una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por la degradación de los cartílagos que se encuentran entre las articulaciones –especialmente a las de manos, caderas y rodillas–, y que al deteriorarse contribuye a que se produzcan fricciones. Un equipo de científicos de la Universidad de Yale (EE.UU.) ha descubierto ahora que un medicamento que se emplea para tratar la epilepsia podría ayudar a frenar la degeneración de las articulaciones asociada a la osteoartritis.

La artrosis es la enfermedad reumática más frecuente, ya que, según datos de la Sociedad Española de Reumatología, alrededor del 30% de las personas mayores de 40 años padecen artrosis en alguna de sus articulaciones; en concreto, unos 242 millones de personas sufren esta enfermedad en todo el mundo, y en España hay unos siete millones de afectados.

El tratamiento de esta enfermedad se basa en la administración de analgésicos y mejoras de los hábitos de vida, como la pérdida de peso y la práctica de ejercicio físico, con el objetivo de aliviar la rigidez y el dolor, pero es necesario encontrar opciones terapéuticas que ayuden a prevenir fracturas. Los investigadores de Yale han identificado un objetivo farmacológico que puede reducir la degeneración articular asociada con esta afección.

Un objetivo terapéutico para reducir el daño articular

Se sabe que las proteínas especializadas conocidas como canales de sodio que se encuentran en las membranas celulares producen impulsos eléctricos en las células “excitables” dentro de los músculos, el sistema nervioso y el corazón. Y en investigaciones anteriores, Stephen G. Waxman de Yale identificó el papel clave de un canal de sodio en particular, llamado Nav1.7, en la transmisión de señales de dolor.

Ahora, los laboratorios de Chuan-Ju Liu y Waxman, ambos en la Facultad de Medicina de Yale, han descubierto que los mismos canales Nav1.7 también están presentes en células no excitables que producen colágeno y ayudan a mantener las articulaciones del cuerpo. En la nueva investigación, sus autores eliminaron los genes Nav1.7 de estas células productoras de colágeno y disminuyeron significativamente el daño articular en dos modelos de osteoartritis en ratones.

Fármacos para tratar la epilepsia y la neuralgia del trigémino utilizados para bloquear Nav1.7 proporcionaron una protección sustancial contra el daño articular en los ratones

Los resultados se han publicado en la revista Nature y han demostrado, además, que los fármacos utilizados para bloquear Nav1.7 (incluida la carbamazepina, un bloqueador de los canales de sodio que se utiliza actualmente para tratar la epilepsia y la neuralgia del trigémino) también proporcionaban una protección sustancial contra el daño articular en los ratones.

“La función de los canales de sodio en las células no excitables ha sido un misterio”, ha señalado Waxman. “Este nuevo estudio ofrece una ventana a cómo una pequeña cantidad de canales de sodio puede regular poderosamente el comportamiento de las células no excitables”. “Los hallazgos abren nuevas vías para tratamientos modificadores de enfermedades”, concluye Wenyu Fu, investigadora en el laboratorio de Liu y primera autora del estudio.