Asocian la esquizofrenia con atrofia del hipocampo en la adolescencia

Investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), en Suiza, han descubierto que en algunos casos de esquizofrenia el tamaño del hipocampo es más pequeño de lo normal ya desde que se empieza a formar en la etapa fetal, y que cuando aparecen los primeros síntomas psicóticos, generalmente al llegar el individuo a la adolescencia, se atrofia aún más. El estudio se ha publicado en la revista Molecular Psychiatry.

Se calcula que entre un 1% y un 2% de los casos de esquizofrenia están relacionados con anomalías genéticas del cromosoma 22, conocido como síndrome de deleción 22q11. Este cromosoma contiene genes que intervienen en el desarrollo de determinadas zonas del cerebro. Sin embargo, no todos los enfermos con esta anomalía genética desarrollan esquizofrenia, pero se calcula que la incidencia en adultos es 20 veces superior a la de la población general.

Los primeros brotes de psicosis suelen darse en la adolescencia, momento en el que se observó una atrofia del hipocampo

Tampoco todos las personas con esquizofrenia sufren este síndrome, y esta reflexión llevó a los científicos de la Universidad de Ginebra a analizar durante 18 años a los pacientes con síndrome de deleción 22q11. Así, descubrieron que aunque en ellos el hipocampo –el área del cerebro que se encarga de la memoria y las emociones– crecía al mismo ritmo que el de las personas sanas, era más pequeño. También encontraron que cuando en la adolescencia aparecen los primeros brotes de la enfermedad mental, el hipocampo se atrofia.

El hipocampo se formó más pequeño desde el periodo fetal

Para llevar a cabo esta investigación los científicos del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Ginebra estudiaron a 275 personas de seis a 35 años durante 18 años. 135 participantes no sufrían ninguna anomalía genética y 140 padecían el síndrome de deleción 22q11, 53 de ellos con síntomas psicóticos de moderados a severos.

A todos ellos se les realizó una resonancia magnética cada tres años para observar el desarrollo del hipocampo. Así, hallaron que en el grupo de los afectados por la anomalía cromosómica el hipocampo presentaba un tamaño más pequeño, quizás desde la etapa fetal, aunque la curva de crecimiento posterior era la misma que la de los individuos sanos. Cuando observaron el hipocampo con más detalle encontraron que una de las áreas, el CA3, que interviene en la capacidad de memorizar, tenía en cambio un tamaño normal.

La adolescencia, un periodo crucial

Al comparar las curvas de crecimiento del hipocampo en los participantes con síndrome de deleción 22q11 sin síntomas psicóticos con los que padecían esquizofrenia, descubrieron que en los primeros hacia los 17-18 años de edad el tamaño del hipocampo se atrofiaba, sobre todo el área CA3, que hasta ese momento se había desarrollado con normalidad.

Valentina Mancini, investigadora del Departamento de Psiquiatría de UNIGE, ha explicado que el hipocampo de los individuos con el síndrome de deleción es más pequeño, lo que significa que ha de compensar su tamaño con una mayor actividad, y si estas personas sufren estrés –especialmente durante el periodo crítico de la adolescencia– la hiperactividad provocaría un aumento de un neurotransmisor, el glutamato, que intoxicaría el hipocampo provocando su atrofia. Los síntomas psicóticos pueden ser el resultado de este exceso de actividad del hipocampo, que terminaría por destruirlo.

La hipótesis que sugiere el estudio es que el pequeño tamaño del hipocampo en los pacientes con síndrome de deleción 22q11 se establece ya en el útero materno, probablemente a consecuencia de una pobre vascularización. No obstante, un segundo hito en el desarrollo posterior podría determinar una atrofia adicional y que aparezcan los síntomas psicóticos. Debido a que el periodo crítico para que se manifieste la esquizofrenia es la adolescencia, los científicos investigan ahora sobre la posibilidad de prevenir la atrofia del hipocampo en esta etapa con el objetivo de preservar sus funciones.