Descubren que modificar un gen en el cerebro podría frenar la ansiedad

El trastorno de ansiedad es el problema de salud mental más común en España y afecta al 88,4% de las mujeres y al 45,2% de los hombres en algún momento de su vida, según datos del Ministerio de Sanidad. Experimentar un trauma psicológico grave puede provocar alteraciones genéticas, bioquímicas y morfológicas en las neuronas de la amígdala cerebral, un área del cerebro involucrada en la ansiedad inducida por el estrés, lo que conduce a la aparición de trastornos de ansiedad, incluyendo el trastorno de estrés postraumático y las crisis de pánico.

El tratamiento farmacológico de estos problemas se basa en ansiolíticos, pero hasta ahora su eficacia ha sido baja y no consiguen que el problema remita en más de la mitad de los pacientes, lo que se atribuye a que no se conocen bien los circuitos neuronales y los eventos moleculares que tienen como consecuencia estados neuropsiquiátricos relacionados con el estrés.

Ahora, un grupo de científicos ha identificado un gen en el cerebro que desencadena los síntomas de ansiedad y ha comprobado también que modificar este gen permite reducir los niveles de ansiedad por lo que puede convertirse en un objetivo terapéutico para controlar los trastornos de ansiedad. El estudio ha sido liderado por investigadores de la Universidad de Bristol y la Universidad de Exeter y se ha publicado en Nature Communications.

Un avance para desarrollar mejores tratamientos para la ansiedad

El objetivo de los autores del estudio era identificar los eventos moleculares en el cerebro responsables de la ansiedad y para ello centraron su análisis en un grupo de moléculas conocidas como miARN en modelos animales. Estas moléculas también se encuentran en el cerebro humano y se encargan de regular numerosas proteínas diana que controlan los procesos celulares en la amígdala.

“Las experiencias traumáticas severas o prolongadas pueden superar los mecanismos protectores de la resiliencia al estrés, lo que lleva al desarrollo de condiciones patológicas como la depresión o la ansiedad”

Observaron que después del estrés agudo había una mayor cantidad de un tipo de molécula llamada miR483-5p en la amígdala de un ratón y comprobaron que el incremento de miR483-5p suprimió la expresión del gen Pgap2, que promueve cambios en la morfología de las neuronas en el cerebro y en la conducta relacionada con la ansiedad. Estos científicos demostraron que miR-483-5p actúa como un freno molecular que compensa los cambios en la amígdala inducidos por el estrés para mitigar la ansiedad.

El hallazgo de esta nueva vía de la amígdala miR483-5p/Pgap2 que utiliza el cerebro para regular su respuesta al estrés es el primer paso para descubrir nuevos tratamientos más potentes y muy necesarios para controlar los trastornos de ansiedad que se dirijan a potenciar y mejorar esta vía.

“El estrés puede desencadenar la aparición de una serie de afecciones neuropsiquiátricas que tienen sus raíces en una combinación adversa de factores genéticos y ambientales. Mientras que los niveles bajos de estrés son contrarrestados por la capacidad natural del cerebro para adaptarse, las experiencias traumáticas severas o prolongadas pueden superar los mecanismos protectores de la resiliencia al estrés, lo que lleva al desarrollo de condiciones patológicas como la depresión o la ansiedad”, ha explicado la Dra. Valentina Mosienko, una de las autoras principales del estudio, becaria del MRC y profesora de neurociencia en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de Bristol.

“Los miARN están estratégicamente preparados para controlar condiciones neuropsiquiátricas complejas como la ansiedad. Pero los mecanismos moleculares y celulares que utilizan para regular la resiliencia y la susceptibilidad al estrés eran hasta ahora en gran parte desconocidos. La vía miR483-5p/Pgap2 que identificamos en este estudio, cuya activación ejerce efectos reductores de la ansiedad, ofrece un gran potencial para el desarrollo de terapias contra la ansiedad para afecciones psiquiátricas complejas en humanos”.