Hallan una posible vía para tratar una arritmia potencialmente mortal

Investigadores españoles han descubierto una potencial diana terapéutica que ofrece nuevas oportunidades para desarrollar un tratamiento de la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia que se considera la principal causa inmediata de muerte súbita cardiaca. La investigación que ha llevado a este hallazgo ha sido realizada por los equipos de Guadalupe Sabio y José Jalife en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC).

Estos científicos han encontrado una nueva vía de señalización que estaría detrás de la aparición de la fibrilación ventricular. El envejecimiento es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar arritmias cardíacas, pero no se conocen bien los mecanismos que contribuyen a esta conexión, lo que ha dificultado el desarrollo de tratamientos específicos. Los resultados del nuevo estudio se han publicado en la revista Nature Cardiovascular Research y pueden ayudar a manejar esta afección potencialmente mortal.

El corazón late de manera regular y coordinada para bombear sangre de manera eficiente por el organismo y para conseguirlo necesita coordinar la contracción de todas sus células y cada latido tiene que seguir un patrón cuidadosamente organizado. Cuando se produce una arritmia, el ritmo cardiaco se altera, se acelera, se vuelve irregular y es potencialmente mortal.

Un elemento clave en el desarrollo de arritmias

Los investigadores del CNIC estudiaron modelos animales y descubrieron la relación que había entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del sexo. En concreto, observaron que la activación de p38γ y p38δ aumentaba en los corazones de los ratones envejecidos y en los de aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponían a arritmias, lo que sugería que esta vía desempeñaba un importante papel en el desarrollo de esta afección.

Estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca

Según ha declarado Rafael Romero, primer firmante del artículo e investigador del CNIC: “cuando nos dimos cuenta de que la activación de estas p38 era común en distintas situaciones arritmogénicas, supimos que podían tener un papel clave que había que investigar”.

Un análisis exhaustivo de esta vía de señalización mostró que cuando estas proteínas quinasas se activan alteran las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos, propiciando la aparición de arritmias. Esto sucede por la alteración de unos canales iónicos presentes en las células musculares del corazón responsables de coordinar la contracción celular.

Los investigadores encontraron que p38γ y p38δ fosforilan al receptor de rianodina 2 (RyR2) y a la proteína SAP97 perturbando la localización del canal Kv4.3. presentándolos como nuevos sustratos de p38γ y p38δ. En última instancia, estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.

En opinión de los investigadores, estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca, ofreciendo una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones.

Fuente: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC)