Descubren por qué el asma alérgica hace menos proclive al COVID grave

Después de dos años de pandemia COVID-19 se ha observado que los pacientes con asma alérgica –por ejemplo al moho, caspa o polen– parecen tener un riesgo más bajo de presentar la enfermedad de manera grave. Ahora, un estudio ha querido explicar este misterio y ha encontrado una razón biomecánica de esta asociación, que se debe a una serie de cambios relacionados con la interleucina-13 (IL-13), una citoquina clave en la protección contra el SARS-CoV-2.

La principal línea de investigación del estudio estaba relacionada con conocer cómo va progresando el coronavirus en las personas. En los resultados, que se han publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, se indicó que el virus SARS-CoV-2 es tan transmisible que es capaz de desprenderse de las vías respiratorias superiores para propagarse hasta lo más profundo de los pulmones, donde puede acabar desencadenando un COVID-19 grave.

Siempre se ha pensado que los pacientes con enfermedades respiratorias son más vulnerables a un coronavirus grave, sin embargo, aunque sí que se cumple para casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o de enfisemas, parece que no ocurre de la misma manera en el asma alérgico, que actúa al revés, protegiendo de los casos graves del COVID.

La interleucina-13 es clave en la protección contra el coronavirus

“Nuestro equipo de investigación descubrió una serie de cambios celulares significativos, particularmente debido a la IL-13, lo que nos llevó a concluir que la IL-13 desempeña un papel único en la defensa contra la infección por SARS-CoV-2 en ciertas poblaciones de pacientes”, expone Camille Ehre, principal autora del estudio y miembro de la University UNC- Chapel Hill (EE.UU.).

No obstante, hay que saber que aunque las citoquinas como la interleucina-13 no se pueden utilizar como terapias, pues provocan inflamación, sí que es importante saber las vías moleculares naturales por las que las células se protegen de la posible entrada de patógenos, lo que podría en un futuro ayudar a desarrollar nuevos objetivos terapéuticos.

Las personas con asma alérgica producen un exceso de proteínas mucosa, lo que aumenta su protección frente al SARS-CoV-2

Para llegar a estas conclusiones, los autores analizaron genéticamente cultivos de células respiratorias humanas que habían sido infectadas con el SARS-CoV-2. Descubrieron que la expresión de la proteína humana ACE2 era la que dirigía qué tipos de células estaban infectadas y la cantidad de carga viral que correspondía a esa población celular.

Después se utilizó microscopía electrónica (EM) para identificar un éxodo intenso de virus de las células ciliadas infectadas, que son las células que mueven la mucosidad por las vías respiratorias. Esta prueba también indicó una citopatogénesis severa, que son alteraciones dentro de las células humanas causadas por una infección viral. Y estos cambios provocan en última instancia desprendimientos de células ciliadas (llenas de viriones) en la superficie de las vías respiratorias.

“Este desprendimiento es lo que proporciona un gran reservorio viral para la propagación y transmisión del SARS-CoV-2. También parece aumentar el potencial de que las células infectadas se trasladen a un tejido pulmonar más profundo”, aclara Ehre. Además, se encontró que una proteína mucosa llamada MUC5AC se acabó dentro de las células, lo que podría deberse a que las proteínas se secretaron para tratar de atrapar a los virus invasores.

Más proteínas mucosas para evitar la entrada del virus

Los científicos han sabido que aquellas personas con asma alérgica producen un exceso de MUC5AC, lo que les hace estar más protegidos del COVID-19 grave, además, la citoquina IL-13 también tenía la capacidad de secretar más MUC5AC en los pulmones ante la exposición de un asmático al alérgeno.

Los análisis de secuenciación de ARN indicaron que la IL-13 actuaba con regulador de los genes que controlan la síntesis de glicoproteínas, el transporte de iones y los procesos antivirales. Todos ellos son claves en la defensa inmunitaria de las vías respiratorias. También revelaron que la interleucina-13 redujo la expresión del receptor viral ACE2, además de la cantidad de virus dentro de las células y la transmisión viral de célula a célula.

En conclusión se puede decir que, según este estudio, la interleucina-13 interfiere en la entrada del SARS-CoV-2 en las células, en su replicación y en la propagación del virus. Esto frena su viaje hacia la parte más profunda de las vías respiratorias y reduce el riesgo de acabar desarrollando la enfermedad de forma grave.