Las bacterias intestinales pueden contribuir a los síntomas de autismo

Un equipo de investigadores estadounidenses ha comprobado que la composición bacteriana de la flora intestinal está directamente relacionada con una serie de síntomas del autismo. El estudio ha sido realizado con ratones de laboratorio libres de gérmenes –animales que han crecido en un ambiente sin microorganismos–, a los que se les realizó un trasplante fecal con una muestra que en algunos casos procedía de niños con autismo, y en otros de individuos sin trastorno del espectro autista (TEA).

Los ratones que recibieron la microbiota de las personas con TEA mostraron comportamientos asociados al autismo; en concreto, pasaban menos tiempo interactuando socialmente con otros ratones, emitían menos sonidos y tenían conductas repetitivas, que no se observaron en los ratones a los que se transfirió microbiota de individuos sin TEA.

Los ratones que recibieron la microbiota de las personas con TEA pasaban menos tiempo interactuando socialmente con otros ratones, emitían menos sonidos y tenían conductas repetitivas

Sarkis Mazmanian, en cuyo laboratorio se ha llevado a cabo la investigación, ha explicado que en los últimos años numerosas investigaciones han revelado que existen diferencias en la composición bacteriana de la flora intestinal entre personas con y sin TEA, pero aunque habían logrado identificar importantes asociaciones potenciales, no habían sido capaces de determinar si los cambios observados en el microbioma eran una consecuencia del TEA, o si contribuían a los síntomas del trastorno.

Alteraciones en la expresión de los genes y en los metabolitos

Además de las diferencias en su comportamiento, los ratones colonizados con la microbiota de las personas con TEA también mostraron alteraciones en la expresión de los genes en el cerebro y diferencias en los tipos de metabolitos presentes (los metabolitos son moléculas producidas por los productos de la digestión y el metabolismo microbiano). Dos metabolitos en particular se encontraron en menor cantidad en estos ratones: el ácido 5-aminovalérico (5AV) y la taurina.

En algunos casos los TEA se caracterizan por un desequilibrio en la proporción de estimulación e inhibición en el cerebro, por lo que a los investigadores les han llamado la atención las cantidades más bajas de estos metabolitos, ya que ambos afectan a los receptores GABA, que son receptores neuronales inhibitorios.

El tratamiento redujo la excitabilidad neuronal

Los investigadores realizaron pruebas con otros ratones –denominados BTBR– que muestran comportamientos parecidos a los del autismo para observar si al tratarlos con 5AV o taurina se reducían estos síntomas. El tratamiento, en efecto, produjo una disminución en este tipo de comportamientos y al examinar sus cerebros se comprobó que 5AV provocaba una reducción en la excitabilidad neuronal.

Es posible que en el futuro tanto el autismo, como otros trastornos neurológicos, se puedan tratar con terapias dirigidas al intestino en vez de al cerebro

Gil Sharon, el principal autor de la investigación –que se ha publicado en la revista Cell– ha explicado que sus hallazgos muestran que la microbiota intestinal es suficiente para promover comportamientos de tipo autista en los ratones, pero que esto no indica que la flora intestinal provoque autismo, y que es necesario realizar nuevos estudios para analizar el papel que desempeñan las bacterias intestinales en el TEA en el caso de los seres humanos.

El autismo es más complicado en los seres humanos, ya que en su desarrollo y manifestaciones intervienen muchos factores, afirma Mazmanian, que añade que el estudio, sin embargo, aporta indicios sobre el papel de la flora intestinal en los cambios neuronales relacionados con los TEA, y sugiere que en un futuro se podrían solucionar sus síntomas empleando metabolitos bacterianos o algún fármaco probiótico, y que es posible que tanto el autismo como otros trastornos neurológicos se puedan tratar con terapias dirigidas al intestino en vez de al cerebro, lo que en principio resultaría más fácil.