La alteración de un gen en la pubertad puede inducir cáncer de mama

Científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid) han realizado un experimento con ratones en el que han descubierto que la alteración de un gen –el Sfrp3– que interviene en el desarrollo de los pechos en la pubertad, predispone para sufrir cáncer de mama. La investigación se ha publicado en Nature Communications y sus autores creen que podrá servir en un futuro para encontrar algún fármaco dirigido a controlar ese gen.

La mama está formada por unos 15 o 20 lóbulos separados por tejido conectivo o estroma –que rodea la glándula– y adiposo, y estos lóbulos se dividen en alvéolos, encargados de producir la leche y unidos entre sí por una serie de tubos llamados ductos o conductos galactóforos, revestidos por epitelio. En la pubertad se desarrolla todo ese tejido mamario, pero no empieza a funcionar hasta que la mujer se queda embarazada. Desde ese momento, los alvéolos empiezan a crecer para que una vez el bebé ha nacido poder secretar leche.

El papel del gen Sfrp3 en la pubertad

Los investigadores han descubierto que en la adolescencia existe un mecanismo controlado por las hormonas por el que las células del estroma regulan el correcto desarrollo del epitelio mamario. Es decir, durante ese periodo de la vida de la mujer, en el que la mama sufre una importante transformación, las células epiteliales y el estroma se comunican entre sí.

Si los hallazgos se confirman en humanos, servirían para encontrar un tratamiento que regulara la función del gen Sfrp3 y detectar pacientes con riesgo de cáncer de mama

Según el estudio, el gen Sfrp3 es precisamente el que se encarga de modular esa comunicación entre las células del epitelio y del estroma a través de unas proteínas llamadas Ligandos Wnt, esenciales para la proliferación y migración de las células epiteliales y para su diferenciación. Según los investigadores, aunque aún no se conoce bien cómo actúa la proteína Wnt, sí se sabe que cuando está alterada se da un mayor riesgo de aparición de tumores.

En la investigación se observó que en los ratones con disfunción de Sfrp3, y por tanto con alteraciones en las proteínas Wnt, las células epiteliales experimentaron una mayor proliferación y otras disfunciones. Eso quiere decir que este gen se encarga de favorecer el transporte de las proteínas Wnt, y de controlar su acumulación entre el epitelio y el estroma. La ausencia de Sfrp3 en los ratones modificados genéticamente para desarrollar tumores provocó la aparición precoz de tumores malignos, lo que significa que este gen podría ser un marcador para detectar pacientes predispuestas a desarrollar cáncer de mama.