Descubren una nueva forma de detener la inflamación excesiva

Investigadores de la Universidad de Medicina y Ciencias de la Salud RCSI (Dublín) han encontrado una nueva forma de “frenar” la inflamación excesiva mediante la regulación de un tipo de glóbulo blanco que es fundamental para nuestro sistema inmunológico. El descubrimiento tiene el potencial de proteger al cuerpo del daño no controlado causado por enfermedades inflamatorias. El artículo, escrito por investigadores de RCSI, se publica en Nature Communications.

Cuando las células inmunitarias (glóbulos blancos) de nuestro cuerpo, llamadas macrófagos, se exponen a potentes agentes infecciosos, se producen potentes proteínas inflamatorias conocidas como citocinas para combatir la infección invasora. Sin embargo, si estos niveles de citocinas se salen de control, puede ocurrir un daño tisular significativo.

Los investigadores han descubierto que una proteína llamada arginasa-2 actúa a través de la fuente de energía de las células de macrófagos, conocidas como mitocondrias, para limitar la inflamación. Específicamente, han demostrado por primera vez que la arginasa-2 es fundamental para disminuir una potente citocina inflamatoria llamada IL-1.

Posible diana para nuevos tratamientos frente a enfermedades inflamatorias

Este descubrimiento podría permitir a los investigadores desarrollar nuevos tratamientos que se dirijan a la proteína arginasa-2 y protejan al cuerpo del daño no controlado causado por enfermedades inflamatorias.

“La inflamación excesiva es una característica destacada de muchas enfermedades como la esclerosis múltiple, la artritis y las enfermedades inflamatorias del intestino”, comentó la autora principal del artículo, la Dra. Claire McCoy, profesora principal de inmunología en RCSI. “A través de nuestro descubrimiento, es posible que podamos desarrollar terapias novedosas para el tratamiento de enfermedades inflamatorias y, en última instancia, mejorar la calidad de vida de las personas con estas afecciones”.

La inflamación excesiva es una característica destacada de muchas enfermedades como la esclerosis múltiple, la artritis y las enfermedades inflamatorias del intestino

Así pues, los autores matizan que los estudios futuros deberían centrarse en las posibles interacciones entre SDH y Arg2 en las mitocondrias de los macrófagos y, más ampliamente, en otros tipos de células.

El estudio fue dirigido por investigadores de la Facultad de Farmacia y Ciencias Biomoleculares, RCSI (Dra. Claire McCoy, Dra. Jennifer Dowling y Sra. Remsha Afzal) en colaboración con una red de investigadores internacionales de Australia, Alemania y Suiza. La investigación fue financiada por Science Foundation Ireland, y las etapas iniciales de la investigación se originaron en una subvención del National Health and Medical Research Council, Australia.