Nueva diana terapéutica para el Huntington y otros tipos de demencia

Una nueva investigación realizada con modelos murinos de enfermedades neurodegenerativas ha descubierto que el déficit de la proteína tirosinacinasa Pyk2 –que desempeña un importante papel en los procesos que controlan la formación y consolidación de la memoria– determina la aparición de alteraciones cognitivas importantes, como la pérdida de memoria, en fases precoces de la enfermedad de Huntington, por lo que la regulación de dicha proteína podría facilitar el tratamiento de esta patología.

El estudio, que se ha publicado en la revista Nature Communications, ha sido realizado por científicos del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona y el Idibaps, y de la Universidad Pierre y Marie Curie en Francia, y en él se describe por primera vez in vivo la importancia de la función de Pyk2 en el hipocampo como regulador de la dinámica de las espinas dendríticas, que son fundamentales para la plasticidad sináptica asociada a las tareas de memoria.

El déficit de la proteína Pyk2 determina la aparición de alteraciones cognitivas importantes, como la pérdida de memoria, en los pacientes con enfermedades neurodegenerativas

Una diana terapéutica para enfermedades neurodegenerativas

Los experimentos de microscopía electrónica llevados a cabo por el equipo de investigadores mostraron la presencia de la Py2k en las terminaciones nerviosas, confirmando así las observaciones bioquímicas anteriores. Observaron, además, que cuando faltaba Py2k disminuía la longitud de la espina dendrítica, tanto in vivo como in vitro.

Como ha explicado Jordi Alberch, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona, y uno de los líderes del estudio, sus resultados demuestran que los déficits en la función de Pyk2 influyen de manera decisiva en los problemas de memoria que caracterizan la enfermedad de Huntington y otro tipo de trastornos neurodegenerativos como el párkinson, o el alzhéimer y otras demencias. Por ello, la regulación de dicha proteína podría constituir una diana terapéutica clave en el tratamiento de la enfermedad de Huntington, pero también en el de otras patologías neurodegenerativas.