Asocian alteraciones en la flora intestinal con la esclerosis múltiple

Un equipo de investigadores españoles de la Universidad de Córdoba (UCO) ha identificado una alteración de la flora intestinal que se asocia con la aparición de esclerosis múltiple recurrente-remitente. Los autores del trabajo, cuyos resultados se han publicado en Neurotherapeutics, emplearon dos biomarcadores que indican modificaciones en la microbiota, que han ayudado a describir el mecanismo por el que la variación que se produce en la barrera intestinal origina el proceso inflamatorio que altera la barrera hematoencefálica, y finalmente afecta al sistema nervioso y provoca un daño neurológico.

Los lipopolisacáridos de membrana bacteriana (LPS), asociado a alteraciones de la flora intestinal, y las proteínas LBP –en modelo animal y en pacientes– son los biomarcadores cuya actividad se ha descrito con gran precisión en el estudio que, según ha explicado su director, Isaac Túnez, contribuirá a profundizar en el conocimiento de esta enfermedad neurodegenerativa, así como en los modelos experimentales en los que probar posibles nuevos tratamientos para mejorar la vida de los millones de afectados en todo el mundo.

Las bacterias del intestino pueden tener una influencia en las funciones de las células cerebrales involucradas en el control de la inflamación y la neurodegeneración

Investigaciones previas ya habían relacionado los cambios en la microbiota intestinal con el desarrollo de esclerosis múltiple. Así, un estudio realizado por científicos del Brigham and Women’s Hospital (BWH) de Boston (Estados Unidos), que se publicó en 2016 en Nature Medicine, comprobó que las bacterias del intestino pueden tener una influencia en las funciones de las células cerebrales involucradas en el control de la inflamación y la neurodegeneración, como es el caso de los astrocitos.

Esta investigación reveló que los pacientes con esclerosis múltiple presentaban bajos niveles en sangre de moléculas derivadas del triptófano, que tienen la capacidad de regular la actividad de los astrocitos en la inflamación, por lo que el déficit de este aminoácido en la dieta, en la flora intestinal, o en la capacidad de absorción o de transporte desde el intestino puede favorecer la progresión de la patología.