El microbioma intestinal, implicado en la esclerosis múltiple

Dos nuevas investigaciones han demostrado que existe una estrecha asociación entre la composición de la microbiota intestinal y el desarrollo de esclerosis múltiple, una enfermedad neurodegenerativa de carácter autoinmune que se estima afecta a alrededor de 2,5 millones de personas en el mundo, cuyas causas exactas se desconocen, pero que estudios previos ya habían relacionado con determinadas alteraciones de la flora intestinal.

El primero de estos estudios, como explica su director, Sergio Baranzini, de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos), ha permitido identificar las especies bacterianas relacionadas con esta patología, y demostrar que son las responsables de regular la respuesta inmune adaptativa mediada por los linfocitos T y contribuir al ambiente proinflamatorio, tanto in vitro como in vivo. Estos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades autoinmunes, basados en el microbioma del intestino.

La composición de la flora intestinal varía en pacientes con esclerosis

Los investigadores estudiaron la composición del microbioma intestinal de 71 personas con edades comprendidas entre los 19 y los 71 años, que  padecían esclerosis múltiple, y la compararon con la de un grupo control formado por individuos sanos de la misma edad. Aunque la flora de ambos grupos resultó ser muy similar, en la de los afectados por la enfermedad se encontraron elevados niveles de dos especies de bacterias –Akkermansia muciniphila y Acinetobacter calcoaceticus–, y niveles insignificantes de otras del género Parabacteroides.

Los hallazgos de estos estudios pueden ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades autoinmunes, basados en el microbioma del intestino

En ensayos posteriores en el laboratorio con cultivos de células sanguíneas humanas los científicos observaron que A. muciniphila y A. calcoaceticus promueven la diferenciación de los linfocitos T involucrados en el proceso inflamatorio, y  A. calcoaceticus inhibe la diferenciación de los lifocitos T reguladores, especializados en desactivar la respuesta inmune, lo que resulta muy conveniente para evitar que el sistema inmunitario ataque por error a las propias células del organismo, que es lo que ocurre en el caso de la esclerosis múltiple.

Los científicos que realizaron la segunda investigación obtuvieron muestras de la flora intestinal de 34 pares de gemelos, que tenían la particularidad de que uno de los hermanos había sido diagnosticado de esclerosis múltiple, y el otro no, y se las trasplantaron a ratones que habían sido modificados genéticamente para desarrollar encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) –que es el equivalente en los roedores de la esclerosis múltiple humana–, y comprobaron que la incidencia de EAE fue significativamente superior en los animales que habían recibido el trasplante de la flora del gemelo enfermo.

Esto sugiere, según ha declarado Gurumoorthy Krishnamoorthy, del Instituto Max Plack de Neurobiología en Planegg (Alemania), y uno de los autores del trabajo, que determinadas características de la composición de la microbiota intestinal de los seres humanos provocan una autoinmunidad específica en el sistema nervioso central que puede favorecer el desarrollo de la esclerosis múltiple.