Explican por qué el COVID puede aumentar el riesgo de infarto e ictus

El COVID-19 puede dejar secuelas que conduzcan a otros problemas de salud a largo plazo, y los expertos ya habían observado que esta enfermedad aumenta las probabilidades de padecer problemas cardiovasculares hasta un año después de la infección. Sin embargo, no se conocía con exactitud por qué ocurría esto y un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York ha analizado ahora cómo se comporta el coronavirus en personas con aterosclerosis, una enfermedad que se caracteriza por la acumulación de placa en las arterias y que provoca una inflamación crónica.

Los investigadores han descubierto que, en algunos pacientes, la infección por el SARS-CoV-2 puede desencadenar una respuesta inmunitaria peligrosa en los depósitos grasos endurecidos (placas) que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón. Los hallazgos se han publicado en Nature Cardiovascular Research y se basan en el sistema inmunitario del organismo, que ha evolucionado para eliminar a los patógenos invasores, pero también desencadena enfermedades cuando se activa en una situación inadecuada.

Esta activación errónea del sistema inmunológico provoca una serie de respuestas inflamatorias, incluida la hinchazón, que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se concentran en los sitios de infección. La inflamación fuera de lugar puede provocar problemas cardíacos inmediatos y más duraderos, como la ruptura de las placas que obstruyen las arterias, y puede contribuir al grupo de síntomas que se conoce como “COVID prolongado”, según han explicado los autores.

“El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa, y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro, y otros órganos clave”

Los investigadores detectaron el virus en el interior de las arterias de ocho hombres y mujeres con antecedentes de aterosclerosis que habían muerto de COVID-19, y comprobaron que además de colonizar el tejido arterial del corazón, el SARS-CoV-2 también se encontraba en las células inmunitarias locales llamadas macrófagos, que normalmente protegen el corazón “tragando” y eliminando el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

También descubrieron que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaron proteínas de señalización inflamatoria llamadas citoquinas que inducen una respuesta inmune crónica. En concreto, dos de las citoquinas identificadas, la interleucina-1 beta y la interluecina-6, ya se han relacionado con ataques cardíacos.

Conexión entre problemas cardíacos preexistentes y COVID prolongado

“Nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo mecánico directo entre la infección por COVID-19 y las complicaciones cardíacas que provoca”, ha declarado la autora principal del estudio, Natalia Eberhardt, becaria postdoctoral en el Departamento de Medicina de NYU Langone Health. “El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa, y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro, y otros órganos clave”.

Ya se sabía que el coronavirus provoca una respuesta inmune masiva en todo el cuerpo que se ha denominado tormenta de citoquinas, y que se sospecha que contribuye a los problemas cardíacos, dice la Dra. Eberhardt. Sin embargo, el nuevo estudio fue diseñado para descubrir mecanismos más directos que también podrían influir.

Los investigadores recogieron 27 muestras de tejido arterial de autopsias de pacientes que habían muerto de COVID-19 entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardíaca. A continuación, los autores entrenaron un programa informático de inteligencia artificial (IA) para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa y observaron que, si bien se detectó material genético viral utilizando tintes fluorescentes vistos bajo un microscopio, el programa pudo contar miles de características virales en cada célula.

También examinaron muestras de tejido cubierto de placa que procedían de pacientes a los que se les había realizado una cirugía para eliminar la acumulación de grasa en sus arterias. Empelando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, los investigadores demostraron que exponer la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

Los hallazgos de estos experimentos revelaron que los macrófagos ricos en grasa engullida fueron invadidos con mayor frecuencia y durante períodos más largos que aquellos que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus tiene más facilidad para prosperar en personas que ya tienen grandes cantidades de acumulación de placa en las arterias, lo que explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al COVID-19.

“Estos resultados arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y síntomas prolongados de COVID”, dijo la autora principal del estudio y cardióloga, la Dra. Chiara Giannarelli. “Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo”.

El grupo de investigadores tiene intención de analizar en profundidad este potencial vínculo entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el COVID persistente, que incluye palpitaciones cardíacas, dolor de pecho y fatiga, entre otros problemas de salud.