Coágulos por COVID grave asociados a respuesta anormal de anticuerpos

Un nuevo estudio liderado por la Universidad de Reading (Reino Unido), en el que han participado investigadores del Imperial College de Londres, ha encontrado que la inflamación y la coagulación de la sangre que se ha observado en algunos pacientes con COVID-19 muy grave podrían estar causados por una inadecuada respuesta de los anticuerpos que genera el organismo para combatir la enfermedad, ya que estos pueden desencadenar una actividad plaquetaria innecesaria en los pulmones.

Las plaquetas son células de la sangre que forman coágulos para detener o prevenir hemorragias, pero si funcionan incorrectamente pueden provocar graves problemas de salud, como accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos. Los resultados del estudio, que se han publicado en Blood, muestran cómo los anticuerpos destinados a protegernos de la infección por coronavirus estimulan la función de las plaquetas, lo que puede conducir a la formación de coágulos de sangre letales en pacientes con enfermedad grave.

Los medicamentos que se emplean para tratar problemas del sistema inmune podrían reducir o impedir que las células desarrollen una respuesta plaquetaria excesiva

Los investigadores también comprobaron que era posible disminuir o frenar la respuesta anómala de las plaquetas tratando la sangre con ingredientes activos de diferentes medicamentos que actúan inhibiendo la función plaquetaria o la respuesta inmune. “Hasta ahora, solo hemos tenido suposiciones sobre por qué las plaquetas involucradas en la coagulación se activan durante la infección por COVID-19”, señala Jon Gibbins, profesor de la Universidad de Reading. “Los anticuerpos que se producen para evitar que el COVID-19 se propague activan las células infectadas para inducir la actividad plaquetaria, lo que provoca la coagulación aunque no haya ninguna herida que necesite cicatrizar”, añade.

Fármacos para impedir o reducir la respuesta plaquetaria exagerada

Los autores del trabajo obtuvieron anticuerpos producidos por pacientes con infecciones por SARS-CoV-2 graves para combatir la proteína espiga del virus, y los clonaron en un laboratorio. Descubrieron entonces que los pequeños azúcares presentes en la superficie de estos anticuerpos eran diferentes a los de anticuerpos de personas sanas. Al introducir los anticuerpos clonados en células sanguíneas procedentes de donantes sanos se observó que se producía un aumento en la actividad plaquetaria.

“Los anticuerpos que se producen para evitar que el COVID-19 se propague activan las células infectadas para inducir la actividad plaquetaria, lo que provoca la coagulación”

Los medicamentos que se emplean en la actualidad para tratar problemas del sistema inmune podrían reducir o impedir que las células desarrollen una respuesta plaquetaria excesiva, según sugiere el estudio. De hecho, un ensayo dirigido por el Imperial College London y el Imperial College Healthcare NHS Trust –denominado MATIS– está probando estos fármacos en ensayos clínicos con pacientes en hospitales de todo el Reino Unido para comprobar si son capaces de reducir la coagulación grave que experimentan los pacientes hospitalizados con COVID-19, han afirmado los investigadores.

Gibbins concluye que están especialmente emocionados porque sus “estudios de las plaquetas en el laboratorio establecen importantes mecanismos que explican cómo y por qué se pueden producir peligrosos coágulos de sangre en los pacientes gravemente enfermos por COVID-19 y, lo que es más importante, también proporcionan pistas sobre cómo se puede prevenir esto”.