Hallan la posible razón por la que el COVID-19 es más grave en hombres

Los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar una forma más grave del COVID-19 y a fallecer a causa de la enfermedad, y ahora una nueva investigación ha encontrado que los varones tienen niveles más elevados en la sangre de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que permite que el coronavirus infecte las células humanas, y que esto podría explicar la mayor vulnerabilidad masculina frente a la infección por SARS-CoV-2.

En el estudio, que se ha publicado en European Heart Journal, han participado 4.000 pacientes y también ha señalado que no hay evidencias científicas que respalden la interrupción de la administración de fármacos antihipertensivos en pacientes con COVID-19, ya que se observó que los pacientes con insuficiencia cardíaca que toman estos medicamentos –que están dirigidos al sistema renina-angiotensina-aldosterona como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o del receptor de angiotensina bloqueadores (ARB)– no tenían mayores concentraciones de ACE2 en su sangre.

Asociación entre la enzima ACE2 y la infección por coronavirus

ACE2 es un receptor que se encuentra en la superficie de las células y que se une al SARS-CoV-2 permitiendo así que penetre en las células sanas y las infecte. La enzima se encuentra en diferentes órganos como los riñones o el corazón, pero en los pulmones hay niveles elevados de ACE2 y por ello se cree que desempeña un papel clave en la progresión de los problemas pulmonares relacionados con la enfermedad por coronavirus.

El sexo masculino era el predictor más fuerte de concentraciones elevadas en plasma de ACE2, un receptor que se une al SARS-CoV-2 y le permite infectar las células

Los investigadores estudiaban biomarcadores de enfermedad coronaria en la sangre de dos grupos de pacientes con insuficiencia cardíaca procedentes de 11 países europeos, y detectaron que las concentraciones en sangre de uno de los biomarcadores más potentes –ACE2– eran muy superiores en los varones. El primero de estos grupos, la cohorte índice –diseñada para evaluar las hipótesis de los investigadores– incluía 1.485 hombres y 537 mujeres. Los hallazgos fueron validados posteriormente en un segundo grupo –la cohorte de validación– formado por 1.123 hombres y 575 mujeres, la cohorte de validación.

Cuando los científicos analizaron determinados factores clínicos que podrían influir en las concentraciones de ACE2, descubrieron que el sexo masculino era el predictor más fuerte de concentraciones elevadas de ACE2. Iziah Sama, principal autor del trabajo, ha explicado que cuando comprobaron que este importante biomarcador era mucho más alto en el caso de los hombres vieron que esto podría explicar por qué ellos tenían más probabilidades de morir por COVID-19.

Fármacos antihipertensivos y COVID-19

En el estudio se comprobó que no existía una asociación entre la toma de medicamentos antihipertensivos y mayores concentraciones plasmáticas de ACE, y los resultados fueron similares en ambos grupos. Por ello, Adriaan Voors, investigador de la Universidad de Groningen (Países Bajos) y director del estudio, ha señalado que según sus hallazgos no hay que interrumpir el tratamiento con estos fármacos en los pacientes con COVID-19 como han indicado otros informes previos que sugerían que los antihipertensivos podrían incrementar las concentraciones de ACE2 en plasma, y aumentar así el riesgo de COVID-19 en los pacientes cardiovasculares que los toman.

El estudio desmiente que los fármacos antihipertensivos aumenten el riesgo de COVID-19 en los pacientes cardiovasculares que los toman

Sin embargo, esta investigación tiene ciertas limitaciones, ya que solo analizó las concentraciones de ACE2 en plasma y no en otros tejidos como el de los pulmones, y son los niveles de la enzima en los tejidos pulmonares –y no en la sangre– los que se consideran importantes para la infección del coronavirus en los pulmones. Además, la investigación se ha realizado con pacientes con insuficiencia cardíaca que no tenían COVID-19, por lo que no se ha podido estudiar la relación entre las concentraciones en plasma de ACE2 en el curso de dicha enfermedad.