Las infecciones pulmonares graves paralizan nuestra respuesta inmune

Las personas con infecciones graves en los pulmones como las que provoca el coronavirus en algunos pacientes desarrollan 'cicatrices inmunes' durante su recuperación que reducen la capacidad  de respuesta inmunitaria del organismo, aumentando así el riesgo de contraer neumonía u otras infecciones posteriores según ha descubierto un equipo de investigadores del Peter Doherty Institute for Infection and Immunity de la Universidad de Melbourne y el Hospital Universitario de Nantes.

Solo en Europa cada año son hospitalizadas alrededor de 500.000 personas con neumonía, de las que aproximadamente el 10% fallece. Estudios realizados en ratones y seres humanos han mostrado ahora que la respuesta del sistema inmune se desactiva de forma temporal tras sufrir infecciones graves –desde gripe a sepsis (una complicación potencialmente mortal de una infección) o haber pasado un ingreso en la UCI–, lo que hace que los pacientes sean más vulnerables a contraer nuevas enfermedades víricas o bacterianas.

Los macrófagos –células del sistema inmunitario– se paralizan tras una infección grave, lo que hace a los pacientes más vulnerables a contraer nuevas enfermedades

El grupo de científicos ha encontrado que las células del sistema inmunitario que constituye la primera línea de defensa del organismo –los macrófagos– se paralizan tras una infección pulmonar grave. Los macrófagos se encargan de neutralizar las bacterias e incrementar el nivel de alarma para enviar células inmunes que se dirijan rápidamente al lugar de la infección. Una vez que la amenaza está bajo control los macrófagos se relajan y el cuerpo vuelve a funcionar normalmente.

Sin embargo, cuando los investigadores analizaron muestras de sangre procedentes de individuos que habían sufrido graves infecciones de pulmón descubrieron que sus macrófagos se habían desactivado, lo que dejó a estos pacientes en grave riesgo de contraer una infección secundaria y potencialmente mortal, como la neumonía, mientras estaban en el hospital.

Alternativa a los antibióticos para tratar infecciones resistentes

Los científicos también identificaron el desencadenante o interruptor capaz de reanimar a los macrófagos, un receptor denominado SIRP-alpha (proteína reguladora de señales alfa), que comprobaron que restauraba por completo sus funciones. Según estos expertos sus hallazgos podrían influir en la forma en la que se tratan las infecciones hospitalarias, incluyendo un replanteamiento en el uso sistemático de antibióticos a los que las superbacterias son cada vez más resistentes.

Desconectar temporalmente la respuesta inmune del cuerpo puede evitar la tormenta de citoquinas que suele ser fatal para los pacientes de COVID-19

José Villadangos, investigador del  Peter Doherty Institute y principal autor del trabajo, asegura que un enfoque alternativo al tratamiento en estos casos sería recargar el sistema inmune para sacarlo de su parálisis, o prevenir dicha parálisis, de forma que los pacientes fueran capaces de protegerse contra las infecciones secundarias sin necesidad de recurrir a los antibióticos.

Implicaciones de los hallazgos en el tratamiento del COVID-19

La investigación podría tener, además, implicaciones significativas en cómo se aborden en el futuro los casos de COVID-19. Nuestro organismo puede actuar de diferente manera frente a una infección: desde la supresión del sistema inmune, como se ha observado en esta investigación, a desencadenar un proceso conocido como tormenta de citoquinas, en el que la respuesta inmunitaria del propio organismo se descontrola provocando una aguda y con frecuencia fatal inflamación, la sepsis, que es una de las principales causas de muerte en los pacientes con enfermedad por coronavirus.

Por esta razón, conocer mejor SIRP-alpha y otros interruptores que permitan desconectar temporalmente la respuesta inmunitaria del cuerpo en caso necesario podría evitar que se produzca la tormenta de citoquinas y mejorar las probabilidades de supervivencia de estos pacientes, tal y como ha explicado Antoine Roquilly, de la Universidad de Nantes.