Los genes pueden hacer a algunas personas más vulnerables al COVID-19

Los científicos tratan de averiguar por qué algunas personas que se infectan con el coronavirus son asintomáticas o presentan síntomas leves, mientras otras desarrollan una forma grave de COVID-19. Una nueva investigación coordinada por Andre Franke, genetista molecular de la Universidad de Kiel (Alemania) y en la que también han participado científicos españoles como parte de la COVID-19 Host Genetics Initiative, ha encontrado una relación entre tener sangre del tipo A y un incremento del 50% en las probabilidades de precisar oxígeno o un respirador.

El trabajo, que se ha publicado en el repositorio MedRxiv, por lo que aún necesita ser revisado antes de su publicación en una revista científica, sugiere la existencia de un potente vínculo estadísticos entre las variaciones genéticas de un individuo y la infección por SARS-CoV-2. En concreto, los científicos descubrieron que las variaciones en dos localizaciones –loci– del genoma humano se asocian a un mayor riesgo de insuficiencia respiratoria en pacientes con COVID-19. Uno de estos puntos incluye el gen que determina los tipos de sangre.

El estudio muestra los primeros loci de susceptibilidad genética para desarrollar insuficiencia respiratoria en COVID-19

La edad avanzada y padecer patologías previas como hipertensión u otros problemas cardiovasculares, diabetes y obesidad, son factores de riesgo conocidos para desarrollar una forma grave de la enfermedad por coronavirus, pero los genetistas esperan que una prueba de ADN permita identificar a los pacientes que requerirán un tratamiento más agresivo para combatir la infección.

La genética como factor de riesgo de COVID-19 grave

Determinar por qué algunos genes pueden aumentar las probabilidades de enfermedad grave también puede ayudar en la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. Según los investigadores, el estudio muestra los primeros loci de susceptibilidad genética para desarrollar insuficiencia respiratoria en COVID-19, y estas variantes pueden ayudar a manejar mejor a los pacientes graves.

Los investigadores extrajeron el ADN de muestras de sangre de 1.610 pacientes que necesitaban oxígeno o un ventilador, y lo escanearon empleando para ello una técnica denominada genotipado. Analizaron nueve millones de letras genéticas del genoma de cada paciente y llevaron a cabo esta misma encuesta genética en 2.205 donantes de sangre que no estaban infectados con el coronavirus. Comprobaron así que muchos más pacientes con COVID-19 que se encontraban gravemente enfermos compartían las mismas variantes, en comparación con los que estaban sanos.

Al examinar los tipos de sangre de los pacientes observaron que aquellos con el tipo A tenían más probabilidades de sufrir un agravamiento de la enfermedad

Observaron dos loci en concreto, y uno de ellos es el gen que determina nuestro tipo de sangre y controla la producción de una proteína que sitúa moléculas en la superficie de células sanguíneas. La sangre de tipo A, además, ya había sido señalada como un posible riesgo de infección por coronavirus grave por científicos chinos que al examinar los tipos de sangre de los pacientes observaron que aquellos con el tipo A tenían más probabilidades de sufrir un agravamiento de la enfermedad.

Franke ha explicado en declaraciones a The New York Times que el lugar donde se encuentra el gen de tipo tipo sanguíneo contiene también un tramo de ADN que se comporta como un interruptor de encendido y apagado para un gen que produce una proteína que desencadena potentes respuestas inmunes.

Está confirmado que el SARS-CoV-2 provoca en algunos pacientes una reacción descontrolada del sistema inmune, que se ha denominado tormenta de citoquinas, y que da lugar a una inflamación masiva y daño pulmonar, y en teoría es posible que las variaciones genéticas de un individuo influyan para que se produzca esta respuesta.

La segunda localización, en el cromosoma 3, muestra un vínculo incluso más estrecho con el COVID-19, aunque al albergar seis genes los autores del trabajo no han podido determinar cuál de ellos influye en el curso de la enfermedad.