Una proteína del riñón, clave para prevenir el síndrome metabólico
27/12/2017
El síndrome metabólico, que por su elevada prevalencia –se estima que afecta a alrededor del 30% de los adultos en los países occidentales, y hasta al 44% de la población estadounidense mayor de 50 años– se empieza a considerar una epidemia a nivel mundial, podría combatirse gracias al descubrimiento de una potencial diana terapéutica, una proteína del riñón denominada KAP (kidney androgen-regulated protein).
La sobreexpresión de esta proteína en el riñón, según demuestra una investigación del Instituto de Investigación Vall d'Hebron (VHIR) realizada en modelos de ratón transgénico, puede proteger contra la resistencia a la insulina, la hipertensión, la inflamación del tejido adiposo y el hígado graso, provocados por una alimentación rica en grasas, y factores de riesgo para el desarrollo del síndrome metabólico.
KAP puede proteger contra la resistencia a la insulina, la hipertensión, la inflamación y el hígado graso, asociados a una alimentación rica en grasas
KAP, clave en el control del síndrome metabólico y la diabetes tipo 2
Los autores del nuevo estudio, liderado por la Dra. Anna Meseguer, jefe del grupo de CIBBIM-Nanomedicina Fisiopatología Renal, del VHIR, también han demostrado que KAP tiene un efecto hormonal en tejidos diana como el adiposo, y posiblemente en el hígado, y que desempeña un papel fundamental en la inducción y la activación de diversas vías extrarenales asociadas con enfermedades cardiovasculares, y patologías metabólicas tan prevalentes como la obesidad y la diabetes tipo 2.
Esta proteína, además, es capaz de prevenir la producción de IL-6 por TNF, un factor relevante para el desarrollo del síndrome metabólico, por lo que los investigadores consideran que se puede convertir en un objetivo terapéutico eficaz para luchar contra este trastorno, cuya aparición se atribuye sobre todo a un estilo de vida poco saludable, en el que se incluye el sedentarismo y una dieta rica en grasas y excesivamente calórica.
Actualizado: 22 de enero de 2018