Averiguan cómo la toxina del párkinson provoca la muerte de neuronas

Un estudio ha analizado las conformaciones anormales de proteínas que se producen en el párkinson, identificando las que causan la muerte neuronal, lo que permitirá desarrollar nuevos tratamientos contra esta enfermedad.
Persona mayor con párkinson

En el alzhéimer se crean acumulaciones anormales de proteínas.

09/01/2018

No existe aún ningún tratamiento que permita curar el párkinson –una enfermedad neurodegenerativa que afecta a una de cada mil personas en todo el mundo– pero, ahora, una nueva investigación ha identificado por primera vez los mecanismos por los que la toxina involucrada en esta patología provoca la muerte de las neuronas, un hallazgo importantísimo que resultará clave para el desarrollo de nuevos tratamientos más eficaces, así como para facilitar un diagnóstico del párkinson precoz.

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En el estudio, que se ha publicado en Science, ha participado Nunilo Cremades, investigadora Ramón y Cajal del Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza, que hace un año ya participó en otro trabajo en el que se descubrió que la escualamina, una sustancia que contiene el hígado de tiburón, tiene la capacidad de neutralizar la acción del párkinson, y podría utilizarse para elaborar un nuevo medicamento contra esta enfermedad.

El párkinson comparte con el alzhéimer la presencia de acumulaciones anormales de proteínas, algunas de las cuales son especialmente tóxicas para las células

Identificar los elementos tóxicos para desarrollar terapias específicas

Una característica que el párkinson comparte con el alzhéimer es la presencia de acumulaciones anormales de proteínas, algunas de las cuales son especialmente tóxicas para las células, aunque no se conocían las causas moleculares y los mecanismos de actuación que conducían a la muerte de las neuronas. El equipo de la doctora Cremades realizó una serie de investigaciones que permitieron aislar las conformaciones patogénicas, y otras de la proteína que son benignas, para poder comparar ambos tipos de estructuras y estudiar con mucho detalle los efectos que tenían sobre las neuronas.

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Este estudio comparativo permitió que se identificaran los elementos estructurales de toxicidad de las conformaciones patogénicas, y el mecanismo por el que provocan la muerte neuronal. Los resultados del trabajo, según han explicado desde la Universidad de Zaragoza, constituyen un importante avance porque ayudarán a desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a atacar de forma selectiva a estas conformaciones patogénicas con gran potencia y especificidad, además de determinar marcadores específicos para detectar la enfermedad en sus primeras fases.

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Actualizado: 4 de mayo de 2023

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