Confirman que la acumulación de beta amiloide puede predecir el alzhéimer
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04/02/2025
Comprender los factores que contribuyen al deterioro del cerebro y a la pérdida de las funciones cognitivas que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer ayudaría a desarrollar tratamientos que retrasaran su progreso, e incluso lograran curar esta patología neurodegenerativa cuya incidencia sigue en aumento a nivel mundial y constituye entre el 60 y el 70% de los 55 millones de casos de demencia, según la OMS1.
Un estudio del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC)2, centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, ha comprobado ahora que la acumulación de beta amiloide puede provocar daño cerebral en etapas tempranas del alzhéimer por sí sola, e incluso sin la presencia de niveles elevados de la proteína tau.
Este hallazgo es muy importante porque se pensaba que la neurodegeneración que caracteriza al alzhéimer, sobre todo la que afecta al lóbulo temporal medial del cerebro –que es una región clave para la función de la memoria– se producía únicamente cuando estaban presentes dos proteínas clave: la beta amiloide y la tau.
Sin embargo, este trabajo sugiere que la acumulación de la beta amiloide puede desencadenar daño cerebral y pérdida de memoria en las primeras etapas de la enfermedad, incluso sin la presencia de niveles altos de tau. Los resultados se han publicado en la revista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association3, y aportan nuevas claves sobre cómo se desarrolla esta demencia.
Deterioro de la memoria antes de los primeros síntomas del alzhéimer
Para llegar a esta conclusión, el equipo de investigadores del BBRC, liderado por el Dr. Raffaele Cacciaglia, ha estudiado a dos cohortes independientes de personas sin deterioro cognitivo. Analizaron muestras de líquido cefalorraquídeo de 360 personas voluntarias y utilizaron tecnologías de última generación para capturar imágenes detalladas del hipocampo y otras estructuras del cerebro mediante técnicas avanzadas de resonancia magnética.
Además, los datos de los participantes Alfa se han cotejado con la cohorte de validación EPAD, sin síntomas de alzhéimer, ni presencia de proteína tau. Los resultados demuestran que la acumulación de beta amiloide puede ser un indicador de cambios estructurales en el cerebro y un posible deterioro de la memoria antes de la aparición de síntomas evidentes.
“La beta amiloide parece afectar directamente el hipocampo, una región clave para la memoria, por lo que actuar de forma anticipada podría reducir significativamente los riesgos asociados al alzhéimer”
“En los últimos años, se han aprobado los primeros medicamentos para reducir la acumulación de beta amiloide en el cerebro de personas en las primeras fases del Alzheimer. Este avance sugiere que intervenir en etapas tempranas, antes de que aparezcan síntomas, podría ralentizar la progresión de la enfermedad. La beta amiloide parece afectar directamente el hipocampo, una región clave para la memoria, por lo que actuar de forma anticipada podría reducir significativamente los riesgos asociados al alzhéimer”, asegura el Dr. Cacciaglia.
El descubrimiento de que la beta amiloide por sí sola puede causar atrofia inicial en regiones críticas del cerebro subraya la importancia de la detección temprana y la prevención. Además, refuerza la necesidad de los ensayos clínicos dirigidos a personas con perfiles de riesgo, antes de que el alzhéimer empiece a manifestarse, concluyen los investigadores.
Fuente: Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC)
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- 1Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia.
- 2«Validamos Que La acumulación De Beta Amiloide Causa daño Cerebral Temprano En El Alzheimer». Alzheimer’s & Dementia, Wiley, https://www.barcelonabeta.org/es/actualidad/noticias/validamos-que-la-acumulacion-de-beta-amiloide-causa-dano-cerebral-temprano-en.
- 3«Soluble Aβ Pathology Predicts Neurodegeneration and Cognitive Decline Independently on p‐tau in the Earliest Alzheimer’s Continuum: Evidence across Two Independent Cohorts». Alzheimer’s & Dementia, Wiley.
Actualizado: 4 de febrero de 2025