Controlar la neuromelanina podría ayudar a prevenir el párkinson

Una investigación realizada con un modelo animal ha demostrado por primera vez que un exceso de neuromelanina –un pigmento similar a la melanina de la piel que se acumula en las neuronas y da lugar a la sustancia negra del cerebro– provoca una alteración en las funciones de las neuronas dopaminérgicas que conduce al desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Los autores del trabajo –científicos del Instituto de Investigación Valle de Hebrón (VHIR) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps)– también han conseguido determinar cuál es la cantidad de este pigmento a partir de la cual las neuronas comienzan a presentar disfunciones y degeneración, ya que observaron que cuando este umbral patológico se superaba los modelos animales que estaban estudiando terminaban por manifestar los signos típicos del párkinson.

Consiguieron disminuir los niveles intracelulares de neuromelanina por debajo del umbral patológico en los animales utilizando terapia génica

Iria Carballo-Carbajal, primera firmante de la investigación –cuyos resultados se han publicado en Nature Communications–, ha explicado que aunque se sabía que la neuromelanina influía en la aparición de esta enfermedad neurodegenerativa, esta relación no se había podido estudiar porque los animales de laboratorio no producen esta sustancia. Y por este motivo tuvieron que generar un modelo animal, exponiendo a ratas y ratones a esta enzima en la sustancia negra hasta que comenzaron a generarla y acumularla de manera parecida a lo que sucede en los cerebros humanos.

La acumulación de neuromelanina en el cerebro se asocia al párkinson

Los investigadores también midieron los niveles de neuromelanina en cerebros humanos envejecidos, tanto sanos como con párkinson, y observaron que mientras que en los sanos los niveles del pigmento estaban por debajo del umbral que habían considerado patológico, en los órganos enfermos lo superaban, y el nivel de neuromelanina también estaba por encima del umbral en los cerebros de individuos en los que la enfermedad en fases iniciales no había llegado a manifestar síntomas, pero en los que ya se apreciaban alteraciones neuropatológicas que sugerían que, en caso de haber vivido más, podrían haber desarrollado la patología.

El equipo de científicos consiguió disminuir los niveles intracelulares de neuromelanina por debajo del umbral patológico en los animales utilizando terapia génica –una inyección en el cerebro con genes destinados a eliminar residuos y controlar la cantidad de neuromelanina–, y evitar así la degeneración neuronal y la aparición de síntomas que caracterizan a la enfermedad.

Una estrategia terapéutica que lógicamente no se puede utilizar con pacientes humanos, pero que puede ayudar a desarrollar métodos que permitan administrar esta terapia a las personas con seguridad y eficacia, u otras herramientas para controlar y reducir los niveles de neuromelanina que se han establecido como perjudiciales.