Demuestran la conexión intestino-cerebro en el origen del párkinson

En 2003 el neuroanatomista Heiko Braak lanzó la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson tenían su origen en el intestino y llegaba al cerebro a través de los nervios que unen ambos órganos. Ahora investigadores de la Universidad Johns Hopkins Medicine, en Baltimore (EE.UU), han encontrado la prueba que avalaría esta prueba: en un estudio realizado con ratones y publicado en la revista Neuron, señalan que una proteína que está en el origen del párkinson viaja a lo largo del nervio vago que conecta el estómago y el intestino delgado con la base del cerebro. Según los investigadores estos hallazgos pueden servir para iniciar nuevos estudios ya con primates no humanos sobre tratamientos que ayuden a prevenir o detener la progresión de los síntomas físicos y psíquicos de esta enfermedad.

La enfermedad de Párkinson es un trastorno neurodegenerativo que hoy no tiene cura, y que se caracteriza por la acumulación de una proteína neuronal alfa sinucleína mal plegada en las células del cerebro. Cuando estas proteínas empiezan a agruparse crean los llamados cuerpos de Lewy. Cuando se forman en las partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento o el movimiento, la capacidad del enfermo para realizar estas actividades se ve afectada.

Esta investigación puede servir para averiguar cómo progresa la enfermedad de Párkinson y encontrar tratamientos que detenga la muerte de las células cerebrales

Pero Braak también encontró que las personas con enfermedad de Parkinson tenían acumulaciones de la proteína alfa sinucleína mal plegada también en el área del sistema nervioso central que controla el intestino. De hecho, uno de los primeros síntomas de esta patología es el estreñimiento. Había que averiguar si se había originado allí o procedía del sistema digestivo.

Inyectaron en los ratones la proteína sintética dañina

Para demostrar la hipótesis de Braak los investigadores inyectaron 25 microgramos de alfa sinucleína sintética mal plegada diseñada en el laboratorio en los intestinos de ratones sanos. Uno, tres y 10 meses después tomaron muestras del tejido cerebral de los animales, y así observaron que desde el nervio vago se propagaba por todas las partes del cuerpo.

A continuación, realizaron el mismo experimento, pero con una diferencia: a un grupo de ratones les cortaron el nervio vago. A los siete meses, estos roedores no mostraban en sus cerebros muerte de sus neuronas y otras células cerebrales. Es decir, la sección del nervio había impedido que la proteína alfa sinucleína sintética mal plegada avanzara.

Pero les quedaba por averiguar si detener ese viaje de la proteína afectaba al comportamiento. Para ello analizaron el comportamiento de ratones inyectados con la proteína mal plegada, de animales a los que también se les inyectó la proteína, pero se les cortó el nervio vago y de un tercer grupo de control, a los que ni se les había suministrado la proteína ni seccionado el nervio. Comprobaron así a los siete meses que los ratones del primer grupo obtenían puntaciones más bajas en su destreza motora fina (necesaria para construir sus nidos).

También estudiaron el grado de ansiedad de los animales a nuevos entornos, introduciéndoles en una caja grande. Encontraron que los ratones de control y aquellos a los que se les había cortado el nervio vago pasaron de 20 a 30 minutos explorándola. En cambio, los animales con el nervio vago intacto apenas dedicaron 5 minutos a esta tarea.