Descubren por qué la diabetes se asocia a un mayor riesgo de alzhéimer

Si bien el envejecimiento es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, la evidencia emergente sugiere que las alteraciones metabólicas como la diabetes tipo 2 también contribuyen de manera importante a su aparición. De hecho, varios estudios han descrito una estrecha relación entre el alzhéimer y la diabetes II, con evidencia clínica que muestra que ambas enfermedades coexisten. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta relación no estaban del todo claros.

Ahora, un estudio publicado en Fluids and Barriers of the CNS en el que participan las investigadoras de la Universidad de Cádiz Mónica García Alloza y María Vargas Soria, junto con el profesor del Departamento de Fisiología de la Universidad de Granada Juan José Ramos Rodríguez, ha detectado que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, que son especialmente tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Todo ello parece facilitar la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal, típica de la enfermedad de Alzheimer.

La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia. Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.

Por qué la prediabetes contribuye al deterioro cognitivo

En los últimos años, se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer. El estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de Alzheimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2.

La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes. En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide. Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.

La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo. “Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente”, explica el profesor de la UGR Juan José Ramos. La microscopía multifotón ‘in vivo’ es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas. “La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología diabética, ¿podemos controlar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?”, concluye el investigador de la Universidad de Granada.