Descubren una diana terapéutica clave para combatir el párkinson

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la muerte de las neuronas responsables del control y la coordinación de los movimientos, pero en el 90% de los casos se desconoce por qué ocurre, mientras que en alrededor del 10% de los pacientes se podría explicar por una predisposición genética. Una nueva investigación ha revelado que la proteína galectina-3 (gal3) puede desempeñar un papel clave en la aparición y la progresión del párkinson.

Esta proteína ya se había relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y con afecciones metabólicas, por lo que podría convertirse en una diana terapéutica a la hora desarrollar nuevos y mejores tratamientos. El estudio ha sido realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), en colaboración con la Universidad de Lund (Suecia) y el Imperial College de Londres, que ha publicado sus hallazgos en Acta Neuropathologica.

Estos científicos llevaron a cabo un estudio de cerebros de pacientes que habían muerto con párkinson y de ratones transgénicos que carecían de la proteína gal3, lo que permitió demostrar que había una asociación directa entre la presencia de gal3 y la formación de cuerpos de Lewy que son acumulaciones tóxicas de proteínas que aparecen en las neuronas implicadas en el movimiento que son las afectadas por el párkinson, y también en otro tipo de células nerviosas del cerebro que intervienen en la memoria y el pensamiento.

Si se replicaran los efectos observados en animales, un tratamiento contra galectina-3 podría ser efectivo durante más años y el paciente con párkinson podría mantener una mejor calidad de vida

Los investigadores comprobaron que al someter a ratones transgénicos sin gal3 a un modelo de la enfermedad de Parkinson ni desarrollaron síntomas motores, ni experimentaron la pérdida de neuronas. “Es importante destacar que estos ratones no desarrollaron ningún tipo de síntoma y mantuvieron sus neuronas aparentemente sanas, a pesar de acumular cuerpos de Lewy. Esto indica que al eliminar la gal3, logramos retrasar y ralentizar la progresión de la enfermedad”, ha destacado el Dr. Juan García Revilla, Investigador del grupo Envejecimiento Neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y uno de los autores del estudio.

Un tratamiento contra galectina-3 podría combatir el párkinson

Este descubrimiento abre nuevas posibilidades para desarrollar terapias dirigidas a la proteína gal3 que resulten eficaces para aliviar los síntomas del párkinson. “Si pudiéramos trasladar estos resultados a nivel humano, sería un avance importante en el tratamiento del párkinson, dado que actualmente no existen terapias que puedan cambiar o retrasar la evolución de la enfermedad. Confiamos en que la relevancia de la gal3 en los seres humanos también sea alta, ya que esta proteína está ampliamente presente en los cerebros de los pacientes con párkinson”, añade el Dr. García Revilla.

En los ratones se ha observado una protección neuronal completa contra el párkinson, aunque el especialista advierte que para desarrollar una terapia que se pueda administrar a los pacientes queda todavía un largo camino por recorrer. “Creemos que un tratamiento contra galectina-3 podría ser tremendamente útil para el tratamiento de la enfermedad. Si se replicaran los efectos en animales, tratamientos sintomáticos podrían ser efectivos durante más años y el paciente podría mantener una mejor calidad de vida”.

El Dr. García Revilla afirma que su “descubrimiento ayuda a conocer algo más de la progresión de la patología y la relación entre los cuerpos de Lewy y la muerte de neuronas”, y que además han probado “que es posible desligar ambas cosas y que podemos proteger las neuronas durante la enfermedad”. Como ha explicado, ya existen fármacos dirigidos contra galectina-3 en otras enfermedades: “Nuestro estudio previo en la enfermedad de Alzheimer ha sido la base para un ensayo clínico contra la gal3 que, de momento, está siendo muy prometedor, aunque está en fases muy iniciales”, añade.

“Confiamos en que un ensayo similar podría tener un gran impacto en la enfermedad de Parkinson. Este estudio supone un gran paso en nuestra comprensión de la enfermedad, pero, por supuesto, aún queda mucho trabajo por hacer”, concluye. El estudio ha sido dirigido por los Dres. José Luis Venero (IBiS), Tomas Deierborg (Universidad de Lund) y Francesco A. Aprile (Imperial College London).