Una proteína en sangre permitiría detectar el alzhéimer 10 años antes

El cerebro de las personas que desarrollan alzhéimer empieza a deteriorarse décadas antes de que se manifiesten los primeros síntomas de la enfermedad, como la pérdida de memoria, y la detección precoz de este tipo de demencia permitiría una intervención temprana que podría ayudar a retrasar el deterioro cognitivo y mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familiares y cuidadores.

Los científicos buscan opciones terapéuticas más eficaces, pero también estudian cómo diseñar pruebas diagnósticas poco invasivas que identifiquen a los pacientes que aún no han experimentado síntomas del alzhéimer o presentan síntomas leves. Los biomarcadores en sangre son uno de los objetivos de estudio y ya se han encontrado algunos, como la proteína ptau181 plasmática, que investigadores españoles han vinculado con la presencia de alzhéimer, incluso en pacientes con pocos síntomas.

Una nueva investigación sobre una forma hereditaria de alzhéimer ha mostrado ahora que una proteína llamada GFAP es un posible biomarcador para etapas muy tempranas de la enfermedad. El estudio ha sido realizado por investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) y podría contribuir a una detección más temprana de esta enfermedad neurodegenerativa.

“Nuestros resultados sugieren que GFAP refleja cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer, que ocurren antes de la acumulación de proteína tau y daño neuronal medible”

En la enfermedad de Alzheimer se produce una acumulación patológica de las proteínas beta-amiloide y tau que causa la degeneración de las células nerviosas del cerebro. El daño progresivo de cada vez más neuronas cerebrales se manifiesta con la pérdida de funciones cognitivas como la memoria y el habla. Los cambios biológicos en el cerebro empiezan entre 20 y 25 años antes de que el afectado muestre signos evidentes de pérdida de memoria y otros problemas cognitivos, y cuanto antes se diagnostique el alzhéimer, antes se podrá administrar al paciente el tratamiento adecuado.

Diagnóstico temprano del alzhéimer y otras enfermedades cognitivas

“Nuestros resultados sugieren que GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer que ocurren antes de la acumulación de proteína tau y daño neuronal medible”, ha afirmado Charlotte Johansson, doctora estudiante del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad del Instituto Karolinska y primera autora del estudio, que se ha publicado en la revista Brain.

“En el futuro podría usarse como un biomarcador no invasivo para la activación temprana de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos medicamentos y para el diagnóstico de enfermedades cognitivas”.

Científicos del Instituto Karolinska y del Hospital Universitario Landspitali en Islandia, la Universidad de Gotemburgo y el University College London en el Reino Unido han estado estudiando biomarcadores en sangre para identificar cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de alzhéimer que representa menos del 1% de todos los casos. Las personas con un padre con la enfermedad de Alzheimer originada por una mutación tienen un riesgo del 50% de desarrollar la enfermedad ellos mismos.

Los investigadores analizaron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de mutaciones y 42 familiares de estos que no habían heredado esta predisposición patogénica. Los datos se recogieron entre 1994 y 2018, y los resultados del estudio revelan cambios evidentes de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de mutaciones.

“El primer cambio que observamos fue un aumento en GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente 10 años antes de los primeros síntomas de la enfermedad”, ha explicado la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad del Instituto Karolinska. “Esto fue seguido por mayores concentraciones de P-tau181 y, más tarde, NfL (proteína ligera de neurofilamento), que ya sabemos que está directamente asociado con la extensión del daño neuronal en el cerebro con alzhéimer. Este hallazgo sobre GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico temprano”, concluye.