Tratamiento del párkinson

El tratamiento para el párkinson pretende abordar uno o varios frentes terapéuticos, con el objetivo de elevar los niveles de dopamina en el núcleo estriado de los ganglios, ya sea aportando la dopamina que falta, mediante la administración de sustancias que activan los receptores de dopamina (pero que no son dopamina), o retrasando al máximo la degradación de la poca dopamina que quede en la zona.

La terapia para el párkinson no cura la enfermedad (recordemos que es degenerativa), pero está comprobado que la calidad de vida de los pacientes mejora sensiblemente cuando se adhieren al tratamiento y lo siguen regularmente. No obstante, aproximadamente un 5-10% de los enfermos no responderán de manera efectiva al tratamiento. Además, no todos los tratamientos son adecuados para todos los tipos de párkinson. El médico decidirá el tratamiento más efectivo en función de la forma de párkinson que haya sido diagnosticado.

Medicación para tratar el párkinson

Casi todos los medicamentos empleados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson presentan efectos secundarios. En general, el tratamiento lo instaura un especialista y no suele iniciarse hasta que los síntomas afectan de manera significativa las labores de la vida diaria. A continuación, se detallan los principales fármacos que se utilizan para contrarrestar los efectos del párkinson.

Terapia con levodopa e inhibidores enzimáticos de la DOPA-descarboxilasa

La levodopa es un aminoácido precursor de dopamina. Cuando se administra, el cerebro lo metaboliza, convirtiéndolo en dopamina, que es el neurotransmisor disminuido. Pero, fuera del cerebro, el cuerpo también tiene enzimas que se encargan de convertir esta levodopa en dopamina. Las enzimas son pequeñas moléculas de la familia de las proteínas que se encargan de catalizar reacciones. Estas enzimas, al metabolizar la levodopa a dopamina, no permiten que esta alcance el cerebro y los ganglios. Es por ello que la levodopa se administra junto con inhibidores de las enzimas, permitiendo así que la levodopa alcance el cerebro y, una vez allí, se transforme en dopamina.

Los principales efectos adversos provienen de la conversión de levodopa a dopamina en el cuerpo, pero fuera del cerebro. Estos efectos adversos son náuseas, vómitos, efectos cardiovasculares y movimientos anormales, sobre todo en la zona de la cara y la boca. Pero a raíz de la introducción de los inhibidores de las enzimas en el tratamiento, se ha reducido la intensidad de estos efectos adversos, que además pueden ser evitados con otros medicamentos.

Otras complicaciones que pueden aparecer son alteraciones psiquiátricas, debidas en gran medida a la acumulación de dopamina en el cerebro, ya que la dopamina no solo actuará a nivel de los ganglios, sino en otras muchas áreas, haciendo aparecer estos síntomas. En caso de que esto ocurra, el médico puede plantearse disminuir la dosis o detener la terapia con levodopa; o añadir otros medicamentos que controlen estos síntomas (antipsicóticos).

Con el tiempo, la terapia con levodopa puede perder parte de su efectividad, apareciendo un fenómeno por el cual las dosis administradas cada vez duran menos tiempo activas y, por lo tanto, reaparecen los síntomas del (fenómeno de fin de dosis y fenómeno on/off). La duración efectiva de la levodopa-terapia es de 5 a 7 años. Tras este periodo de tiempo, pueden comenzar a aparecer los fenómenos descritos.

Terapia con agonistas dopaminérgicos

El objetivo de este grupo de medicamentos es actuar como si fueran dopamina, es decir, activando los receptores donde se une la dopamina. Pero no son dopamina, con lo que los efectos adversos asociados a movimientos anormales se presentan en menor medida. Sin embargo, estos agonistas parecen estar más relacionados con efectos adversos psiquiátricos o, al menos, son más frecuentes.

Algunos de estos fármacos son: bromocriptina, pergolida, lisurida, amantadina (que también se utiliza para curar casos graves de gripe), apomorfina (usada también en casos de disfunción eréctil y en casos de intoxicaciones, ya que induce el vómito), pramipexol y ropinirol.

Está disponible un nuevo fármaco, con la particularidad de que se administra en forma de parche. Se trata de la rotigotina, y funciona mediante el mismo mecanismo, pero es mucho más fácil de utilizar.

Inhibidores de otras enzimas (IMAO-B e ICOMT)

Bastante utilizados, especialmente cuando la levodopa comienza a mostrar signos de agotamiento, ya que permiten elevar los niveles de la dopamina al inhibir las enzimas que la degradan (a diferencia de los inhibidores usados con la levodopa, que se encargaban de inhibir las enzimas que convertían fuera del cerebro la levodopa en dopamina).

Algunos ejemplos: entocapona (ICOMT) y selegilina (IMAO-B).

Anticolinérgicos centrales

Al disminuir la dopamina, la acetilcolina (un neurotransmisor contrario a ella) produce efectos más intensos, al interaccionar con sus receptores con mayor facilidad (entre ellos, intensifica la rigidez y puede tener relación con el temblor en reposo). No hay un aumento real de acetilcolina, pero la falta de dopamina hace parecer que aumenta el nivel del transmisor.

Estos medicamentos (biperideno, trihexifenidilo, prociclidina) disminuyen la acción de la acetilcolina en sus receptores y, de esta forma, ayudan a controlar los efectos contrarios a la dopamina, en especial la rigidez.

Por otro lado, presentan unos cuantos efectos indeseables y molestos, como la sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa... y en algunos casos puede aparecer confusión mental, ya que estamos evitando que la acetilcolina actúe en sus receptores.