Científicos españoles descubren una molécula que provoca la arteriosclerosis

Científicos de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA) han identificado una molécula -la CCL20- que atrae y dirige a las células del sistema inmunitario hacia la pared arterial para formar las placas ateroscleróticas que originan la arteriosclerosis, una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por un progresivo endurecimiento de las arterias, que se estrechan de forma que se puede llegar a producir su oclusión, impidiendo así el flujo sanguíneo.

Ya se conocía que el sistema inmunitario desempeñaba un papel destacado en la formación de las placas de colesterol que causan una inflamación de las paredes de las arterias pero no cuál era el mecanismo que intervenía en la atracción de las células del sistema inmunitario hacia la pared arterial para formar esas placas ateroscleróticas.

107 personas sanas participaron en el estudio y se les realizó un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la presencia de la enfermedad en sus primeras fases, lo que se conoce como aterosclerosis subclínica. Los investigadores comprobaron que los altos niveles de colesterol en sangre (240 mg/dL) estaban relacionados con un aumento en la producción de una molécula denominada CCL20.

La molécula CCL20 tiene la capacidad de atraer y estimular el funcionamiento de los linfocitos T, que son las células del sistema inmune responsables de la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.

El estudio también ha demostrado que las arterias de lospacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20, y que la molécula es elaborada sobre todo por las células musculares de las arterias en respuesta a un aumento del colesterol malo o LDL.

Nuevas posibilidades de tratamiento

El descubrimiento de la función que cumple la CCL20 puede servir para crear nuevos tratamientos que se basen en evitar la intervención del sistema inmunitario en el desarrollo de arteriosclerosis

El estudio de la RECAVA según ha publicado la revista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, de la Asociación Americana del Corazón, constituye la primera investigación científica que describe un incremento precoz de la CCL20 en los pacientes con un riesgo cardiovascular más alto, y que analiza el mecanismo molecular que sirve a las LDL para estimular su producción.

Según los autores del trabajo, lo más importante para las personas que sufren arteriosclerosis es que el ácido lisofosfatídico o LPA actúa a través de receptores específicos, y que si se bloquea empleando fármacos se reduce la respueta de las células musculares a las LDL.

Esto significa que la molécula CCL20 podría resultar útil como biomarcador de evolución de la enfermedad cardiovascular, pero sobre todo, y según estos investigadores, podría abrir paso a la creación de nuevos y pioneros tratamientos, basados en que dicha molécula pueda evitar la intervención del sistema inmune en la arteriosclerosis, y de esta forma retrasar el desarrollo de la patología.

Fuente: EUROPA PRESS