Descubren cómo detener la fibrosis

En Estados Unidos, un grupo de investigadores de la Universidad de Saint Louis ha descubierto una nueva forma de abordar el tratamiento de patologías que cursan con un proceso fibrótico, como ocurre en el caso de la fibrosis pulmonar idiopática o la fibrosis hepática, en las que la función natural del organismo de producir cicatrices para curar heridas se acelera y daña los pulmones y el hígado del paciente, respectivamente.

Según los resultados del estudio, que se han publicado en Nature Medicine, existe una vía capaz de silenciar el desencadenante de una proteína denominada factor de crecimiento transformante (TGF) beta –el mayor mediador molecular de la fibrosis–, que por lo general se encuentra inactiva en el organismo, pero que cuando se activa provoca fibrosis.

Los investigadores han desarrollado pequeños compuestos moleculares, con los que han conseguido prevenir la aparición de fibrosis y reducir su gravedad en modelos animales

Los investigadores demostraron que cuando se elimina un gen en los miofibroblastos –células que segregan colágeno– un determinado grupo de proteínas –las integrinas alfa v– bloquean la capacidad de dichas células para detonar la actividad de TGF beta. Estos expertos utilizaron, además, un pequeño compuesto molecular con el que lograron replicar el efecto de la supresión de genes.

David Griggs, director de biología en el Centro de Medicina y Salud Mundial de la Universidad de Saint Louis, y uno de los autores de la investigación, ha explicado que los pequeños compuestos moleculares que han desarrollado han demostrado su eficacia para inhibir de forma selectiva estas integrinas, que eliminan la TGF beta, en modelos animales de fibrosis hepática y cáncer de pulmón.

El tratamiento con esta molécula no solo sirvió para prevenir la aparición de fibrosis, sino que redujo también su gravedad cuando se utilizó tras el inicio de la misma. Ahora, los investigadores pretenden determinar la cantidad exacta del compuesto necesaria para conseguir la recuperación sin que se produzca fibrosis, así como la vía más adecuada para administrar el fármaco.